William MacNee
Edinburgh Lung dan Lingkungan Group Initiative / Colt Penelitian Laboratorium, Medical School, University of Edinburgh , Edinburgh, Skotlandia, Inggris Raya
Paradigma terbaru patogenesis penyakit paru obstruktif kronik adalah adanya hambatan aliran udara kronis hasil dari respon inflamasi abnormal akibat menghirup partikel dan gas kedalam paru-paru. Peradangan saluran udara tampak mencolok pada perokok dan melibatkan dominasi CD8 + T limfosit, neutrofil, dan makrofag. Penelitian terbagi peradangan disaluran napas perifer dalam berbagai tahap keparahan penyakit. Dua proses lain telah diterima sebagai penelitian. Pertama adalah ketidakseimbangan protease-antiprotease, yang dikaitkan dengan patogenesis emphysema. Namun, hipotesis adanya peningkatan protease berhubungan dengan inhibisi fungsional antiproteases sulit untuk dibuktikan dan sekarang dianggap sebagai suatu penyederhanaan yang berlebihan. Proses kedua,stress oksidatif , memiliki peran dalam banyak proses patogenesis penyakit paru obstruktif kronik dan mungkin menjadi salah satu mekanisme yang meningkatkan respon inflamasi. Selain itu, telah diusulkan bahwa perkembangan emfisema mungkin melibatkan hilangnya sel alveolar melalui apoptosis. Mekanisme ini mungkin melibatkan faktor pertumbuhan endotel vaskular dan stress oksidatif.
Key Words: apoptosis • emfisema • peradangan • stres oksidatif • ketidak seimbangan protease-antiprotease
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah kondisi progresif perlahan yang ditandai oleh aliran udara yang terbatas, yang sebagian besar bersifat ireversibel (1). Merokok merupakan faktor etiologi utama dalam kondisi ini, melebihi faktor risiko lainnya. Oleh karena itu patogenesis PPOK sangat terkait dengan efek asap rokok terhadap paru-paru. Ada hubungan antara riwayat merokok dan keparahan hambatan aliran udara, namun terdapat variasi yang besar terhadap individu . Fletcher dan Peto (2), dalam sebuah penelitian prospektif selama 8 tahun terhadap laki-laki bekerja di London Barat, menunjukkan bahwa penurunan rata-rata FEV1 pada perokok lebih cepat (60 ml / yr) dibandingkan dengan bukan perokok (30 ml / yr). Namun, perokok yang berkembang menjadi PPOK memiliki penurunan FEV1 rata rata lebih besar dari 60 ml / tahun, dan hanya 15 sampai 20% dari perokok memiliki gejala klinis PPOK. Dari penelitian ini menunjukkan bahwa perokok rentan berkembang menjadi PPOK.
SUBTIPE PPOK
Bronkhitis kronik.
Batuk dan produksi sputum yang mendefinisikan bronkhitis kronik adalah respon imun terhadap inhalasi partikel toksik dan gasa gas terhadap asap tembakau. Pada bronkitis kronik juga terdapat Inflamasi epitel saluran pernapasan dan kelenjar mukosa (3). Inflamasi saluran napas dikaitkan dengan meningkatnya dengan produksi mukus,penurunan mukusialiari clerance,dan peningkatan permeabilitas epitel saluran napas.
Pengaruh dari hipersekresi mukus terhadap hambatan aliran udara pada PPOK masih belum pasti. Tampak sedikit pengaruh pada stage awal dari PPOK karena produksi mukus pada perokok dengan fungsi paru yang normal tidak memperlihatkan perkembangan ke arah PPOK. Meskipun demikian, hipersekresi mukus berpengaruh pada PPOK stage selanjutnya karena peningkatan resiko eksaserbasi yang dapat meningkatkan hilangnya FEV1. Hipersekresi mukus yang kronik dapat memberikan respon inflamasi pada kelejar submukosa(2). Respon inflamasi melepaskan serine protease yang merupakan sekretagoge potensial terhadap mukus (5). Oksidan yang berasal dari tembakau dan pelepasan leukosit juga menyebabkan produksi mukus berlebihan yang diinduksi oleh gen MUC5AC(6).
Empisema
Empisema didefenisikan sebagai pembesaran saluran napas distal sampai bronkiolus terminalis. Yang disebabkan karena destruksi dinding saluran napas(7). Destruksi paru empisematus menurunkan kemampuan ekspirasi maksimal yang disebabkan oleh menurunnya tekanan elastic recoil yang mengeluarkan udara dari paru. Centrilobuler atau centriasiner bronkiolus respiratorius menjadi dilatasi atau destruksi pada empisema sangat erat kaintannya dengan tembakau. Panlobuler dan panasiner pada emipema menjadi dilatasi dan destruksi pada seluruh asinus karena defisiensi enzim alfa 1 anti tripsin. Hal ini terjadi pada satu atau lebih pada tipe predominan dari pada kasus berat yaitu tipe centrilobular denagn obstruksi saluran napas kecil yang berat.
Adanya hubungan antara derajat empisema dengan merokok pack-tahun. Tetapi tidak kuat.Hanya 40% dari perokok berat menderita empisema dengan destruksi paru ,dan empisema juga dapat diderita oleh orang yang memilki paru normal (3).
Penyakit pada saluran napas kecil
Lokasi utama obstruksi saluran napas pada PPOK adalah saluran udara kecil (<2 mm diameter) (9). Penelitian tmenunjukkan bahwa ada kelainan struktur saluran napas kecil pada perokok dengan dan tanpa PPOK (10). Ada hubungan antara tingkat keparahan PPOK dan sejauh mana oklusi lumen jalan napas karena peradangan mukosa yang disebabkan oleh eksudate. Peradangan dan fibrosis peribronchial berpengaruh terhadap obstruksi saluran napas kecil pada PPOK, dan peradangan menyebabkan kerusakan alveolar pada dinding luar saluran udara kecil juga berpengaruh.
Inflamasi Paru Pada PPOK
Penelitian paru atau biopsi bronchus dan induksi sputum menunjukkan bukti inflamasi paru pada semua perokok. Hal ini menunjukkan bahwa terdapat peningkatan atau respon inflamasi abnormal saat menghisap partikel atau udara, selain respon inflamasi protektif normal pada paru yang merupakan gambaran khas PPOK dan berpotensi menyebabkan kerusakan paru. Kedua respon imun bawaan dan inflamasi yang di dapat terlibat dalam inflamasi paru pada perokok dan pasien dengan PPOK. Penelitian dimulai dengan mengelompokkan inflamasi paru pada PPOK berdasarkan tipe, lokasi dan derajat dan hubungan keparahan penyakit.
Penelitian terhadap spesimen biopsi bronkhus dari pasien dengan PPOK ringan sampai sedang menunjukkan peningkatan infiltrasi sel inflamasi pada saluran nafas sentral bila di bandingkan dengan yang bukan perokok atau pada perokok yang tidak menunjukkan penyakit. Pada mukosa bronkus pasien dengan PPOK limfosit T banyak dijumpai, terutama sel CD8+ dan makrofag (sel CD68+; tabel 1) diduga peningkatan limfosit T berbeda antara perokok dengan dan tanpa PPOK dan terdapat hubungan antara jumlah sel T, jumlah kerusakan alveolus dan derajat keparahan hambatan jalan nafas. Perokok dengan fungsi paru normal juga menunjukkan, pada kasus yang jarang, peningkatan jumlah sel CD 8 bila dibandingkan dengan yang bukan perokok sebagai kontrol. Terdapat penurunan infiltrasi sel limfosit T pada spesimen biopsi bronkus dari pasien dengan PPOK berat.
Mekanisme sel imfosit T CD8+ terakumulasi pada saluran nafas paru pada PPOK tidak begitu di mengerti. Sel T pada saluran nafas tepi pasien dengan PPOK menunjukkan peningkatan ekspresi CXCR3, suatu reseptor yang di aktifasi oleh protein 10 yang diinduksi oleh interferon, dan ekspresi dari protein 10 yang diinduksi oleh interferon ini sendiri meningkat pada sel epitel bronkiolus. Hal ini menyebabkan akumulasi sel-sel CD8+ yang kemudian mengekspresikan CXCR3. sel-sel CD8+ yang bersirkulasi juga meningkat pada pasien dengan PPOK yang tidak merokok, dan terdapat peningkatan sel CD4 pada pasien dengan PPOK sebagai akibat perkembangan penyakit. Hal ini menunjukkan stimulasi imunitas kronik. Hal ini mungkin karena kolonisasi bakteri dan virus patogen pada saluran nafas bawah pada pasien dengan PPOK yang menyebabkan timbulnya respon inflamasi. Penelitian menunjukkan suatu peningkatan limfosit B dan pada jaringan limfoid bronkial pada saluran nafas kecil sebagai akibat perkembangan penyakit. Bisa jadi bahwa asap rokok menyebabkan kerusakan sel-sel saluran nafas, menciptakan autoantigen baru yang menyebabkan respon imun terhadap inflamasi.
Peranan sel T dalam patogenesis PPOK tidak begitu dimengerti. Sel-sel CD8 berpotensi melepaskan tumor nekrosis faktor alfa, perforin dan granzim, yang menyebabkan aktifasi jalur apoptosis ligan fas-fas. Suatu hubungan ditunjukkan antara sel-sel CD8 dan apoptosis pada sel epetel alveolus pada pasien emfisema.
Meningkatnya jumlah netrofil yang teraktifasi ditemukan pada sputum pasien dengan PPOK. Peningkatan jumlah netrofil yang kurang signifikan pada parenkim paru mungkin berdasarkan fakta bahwa sel-sel ini melewati saluran nafas nafas dan parenkim paru. Netrofil berpotensi mensekresikan proteinase serum, mencakup elastase netrofil, katepsin G dan proteinase sebaik matriks metaloproteinase-8 (MMP-8) dan MMP-9. protease ini menyebabkan destruksi alveolus dan juga berpotensi merangsang sekresi mukus.
Peranan bahwa netrofil terlibat dalam patogenesis PPOK tidak terlalu jelas. Terdapat hubungan yang ditunjukkan antara netrofil dalam sirkulasi dan penurunan FEV1. Jumlah netrofil pada spesimen biopsi bronkus dan induksi sputum menunjukkan keparahan penyakit dan derajat penurunan fungsi paru.
Merokok diketahui dapat meningkatkan jumlah leukosit netrofil dalam sirkulasi dan menyebabkan akumulasi netrofil pada kapiler paru. Asap rokok juga memberikan efek langsung perangsangan produksi granulosit pada sum-sum tulang yang diperantarai oleh faktor koloni granulosit makrofag dan faktor stimulasi koloni granulosit yang dilepaskan oleh makrofag. Hal ini mungkin karena neutrofil diaktifasi dalam mikrosirkulasi paru untuk melepaskan spesies oksidan dan protease yang menyebabkan efek langsung kerusakan.
Saat terakumulasi, neutrofil menempel pada sel endotel, dan molekul adhesi E-selektin meningkat pada sel epitel saluran nafas pasien dengan PPOK. Neutrofil kemudian bermigrasi ke saluran nafas dibawah kontrol faktor kemotaktik seperti leukotrien B4, IL8 dan kemokin CXC yang berhubungan dengan onkogen alfa untuk pertumbuhan dan netrofil yang diperoleh dari sel epitel atractan 78. faktor kemotaktik ini meningkat pada saluran nafas pasien dengan PPOK.
Terdapat peningkatan 5-10 kali lipat jumlah makrofag pada saluran nafas parenkim paru dan cairan bilasan bronko alveolus atau BALF pada pasien dengan PPOK. Jumlah makrofag pada saluran nafas berhubungan dengan beratnya PPOK. Asap rokok mengaktifasi makrofag untuk melepaskan mediator inflamasi seperti TNF alfa, IL8 dan kemokin CXC lain, monosit kemotaktik peptida 1, leukotrin B4, dan oksigen reaktif. Makrofag juga mensekresi protease seperti MMP2.MMP9 dan MMP12; katepsin K, L dan S; dan netrofil elastase dari neutrofil. Bila dibandingkan dengan makrofag pada perokok normal, pasien-pasien dengan PPOK makrofag lebih teraktifasi, mensekresi lebih banyak protein inflamasi dan mengalami aktifitas elastolitik yang lebih besar, yang diakibatkan karena keterpaparan terhadap asap rokok. Peningkatan jumlah makrofag pada paru pasien PPOK dan pada paru perokok merupakan akibat dari meningkatnya aktifitas monosit dari sirkulasi sebagai akibat jawaban atas kemokin kemotaktik seperti monosit kemotaktikpeptida 1, yang meningkat pada sputum dan BALF pada pasien dengan PPOK. Kemokin CXC juga bertindak sebagai pencetus kemotaktik terhadap monosit. Konsentrasi onkogen alfa yang berhubungan dengan hormon pertumbuhan meningkat pada sputum dan BALF dari pasien dengan PPOK. Monosit dari pasien dengan PPOK menunjukkan respon kemotaktik yang lebih besar terhadap onkogen alfa yang terkait dengan hormon pertumbuhan daripada sel-sel dari perokok normal dan yang bukan perokok.
Terdapat peningkatan jumlah sel dendrit pada saluran nafas dan pada dinding alveolus perokok. Peranan sel dendrit pada PPOK belum diketahui, namun mereka mungkin memberikan fungsi penting dalam respon imunitas bawaan dan yang didapat pada PPOK.
Sel epitel saluran nafas dapat diaktivasi oleh asap rokok untuk menghasilkan mediator inflamasi, seperti TNF-alfa, IL-1beta, faktor stimulasi koloni makrofag-granulasi, dan IL-8. Epitel pada saluran nafas kecil merupakan sumber penting TGF-beta, yang meningkatkan induksi terjadinya fibrosis lokal. Sel epitel juga dapat mensekresikan antioksidan, antiprotease, dan mentranspor immunoglobulin-alfa, dan ini terlibat dalam imunitas yang didapat. Asap rokok dapat mengganggu respon imunitas bawaan dan yang didapat pada epitel saluran nafas dan meningkatkan respon terhadap infeksi.
Banyak mediator inflamasi yang dijumpai pada PPOK yang dikontrol oleh faktor transkripsi faktor nuklear (NF)-KB, yang meningkatkan makrofag alveolus pada pasien PPOK dan pada sel-sel saluran nafas pada pasien dengan PPOK ringan sampai sedang bila dibandingkan dengan yang bukan perokok sebagai kontrol. Peningkatan NF-KB pada sel-sel paru pada pasien dengan PPOK merupakan kunci mekanisme molekuler terlibat proses inflamasi yang sedang berlangsung dalam saluran nafas.
Pada umumnya, dengan meningkatnya keparahan penyakit PPOK juga dijumpai adanya peningkatan respon imunitas terhadap inflamasi. Bila dibandingkan dengan penyakit PPOK derajat ringan atau sedang, ada suatu peningkatan ekspresi protein inflamasi seperti protein inflamasi makrofag 1α, suatu kemokin yang terlibat dalam aktivasi sel mononuklear dan granulosit. Juga dijumpai peningkatan jumlah neutrofil dan makrofag pada penyakit PPOK berat dan penurunan sel limfosit T (Sel CD3+). Terlihat adanya pergeseran tipe selular pada penyakit yang berat terhadap sel-sel yang berperan dalam fagositik dan proteolitik pada jaringan bronkhiolus (Tabel 1-3).
Suatu perbandingan pada saluran nafas sental dan perifer menunjukkan suatu peningkatan total sel inflamasi pada saluran nafas perifer (diameter >3 mm) pada pasien dengan bronchitis kronik dengan fungsi paru normal, bila dibandingkan dengan perokok sebagai kontrol (Tabel 2). Beberapa penelitian menunjukkan suatu peningkatan dalam jumlah sel inflamasi dan peningkatan sel-sel CD8+ pada saluran nafas perifer dari pasien dengan PPOK ringan/sedang bila dibandingkan dengan perokok sebagai kontrol.
Respon inflamasi pada saluran nafas perifer berperan dalam proses fibrosis yang menunjukkan saluran nafas kecil pada pasien dengan PPOK sedang/berat. Penelitian yang telah menilai jaringan yang diperoleh dari pembedahan untuk mengurangi volume paru pada pasien dengan PPOK berat menunjukkan suatu peningkatan total leukosit dan limfosit CD4+ dan CD8+ pada kedua saluran nafas perifer dan parenkim paru. Sebaliknya, perokok dengan fungsi paru normal menunjukkan peningkatan jumlah makrofag dan limfosit T pada parenkim paru bila dibandingkan dengan kelompok yang bukan perokok sebagai kontrol, tanpa perubahan jumlah sel CD4+ dan CD+. Pada pasien dengan PPOK ringan sampai sedang, dijumpai peningkatan jumlah sel CD8+ pada septum alveolus bila dibandingkan dengan yang bukan perokok sebagai kontrol, dan tidak ada perubahan jumlah neutrofil, makrofag atau sel CD4+.
PROTEASE DAN ANTIPROTEASE
Suatu literatur tentang tubuh telah dikumpulkan untuk menilai hipotesis bahwa ketidakseimbangan protease-antiprotease, menyebabkan kerusakan komponen jaringan ikat, terutama elastin, yang merupakan mekanisme kritis dalam patogenesis emfisema pada perokok. Konsep ini berkembang dari banyak penelitian tentang emfisema onset dini pada pasien dengan defisiensi α1-AT. Elastin merupakan target yang penting untuk enzim-enzim proteolitik, dan kerusakannya menyebabkan hilangnya elastisitas parenkim paru.
Elastin merupakan komponen utama serabut elastik dan disekresikan dari beberapa tipe sel sebagai suatu prekrusor, tropoelastin. Molekul tropoelastin menjadi sejajar pada ruang ekstrasel pada mikrofibril. Karena kerja dari Lysil Oksidase, Residu lysin pada tropoelastin berubah, yang menyebabkan monomer tropoelastin bersilangan dan membesar, menjadi polimer elastin yang tidak larut. Karena bersilangan, atau disebut juga dengan Desmossin, merupakan elastin khusus, yang digunakan sebagai marker pada degradasi elastin. Desmossin dan Peptida elastin meningkat pada perokok dan pasien PPOK. Bagaimanapun, masih terdapat kontroversi tentang spesifisitas pengukuran peptida di dalam urin, terutama sebagai suatu refleksi dari degradasi elastin paru tunggal, karena durasi puncak dari elastin paru. Terdapat perubahan kadar elastin minimal pada pasien normal, sehingga produk akhi ini sulit dideteksi. Namun, penelitian menunjukkan bahwa angka penurunan FEV1 setiap tahun pada kelompok perokok berhubungan secara positif dengan kadar desmossin dalam urin. Validitas penggunaan desmossin atau peptida elastin sebagai marker terjadinya elastolysis tidak dapat diputuskan.
Bersamaan dengan destruksi elastin, inaktivasi dari antiprotease merupakan pusat dari hipotesis ketidakseimbangan protease-antiprotease. Penelitian awal menunjukkan bahwa fungsi α1-AT berkurang sekitar 40% pada perokok, bila dibandingkan dengan yang bukan perokok. “Defisiensi fungsional α1-AT” diyakini akibat dari inaktivasi α1-AT oleh oksidan pada asap rokok. Bagaimanapun, kebanyakan α1-AT pada perokok masih aktif dan masih mampu memberi perlindungan melawan protease yang meningkat. Hanya dijumpai penurunan yang sementara dan tidak signifikan pada aktivitas α1-AT pada BALF 1 jam setelah merokok. Dengan demikian, penelitian yang menilai fungsi α1-AT pada perokok akut atau kronik tidaklah pasti. Jelas bahwa hipotesis yang menyatakan bahwa penyebab utama adalah ketidakseimbangan antara peningkatan elastase pada paru dan ”defisiensi fungsional” α1-AT, karena inaktivasinya, sebagai suatu penyederhanaan.
Sebagaimana didiskusikan di atas, terdapat bukti yang mendasar bahwa jumlah neutrofil dan makrofag meningkat pada saluran nafas perokok lama. Meningkatnya elastase pada perokok karena degranulasi yang terjadi dan melepaskan elastase. Terdapat beberapa bukti yang mendukung teori ini, karena neutrofil yang diisolasi dari pasien emfisema menunjukkan elastase yang lebih besar yang menginduksi degradasi fibronektin in vitro daripada yang dilakukan oleh subjek kontrol yang sesuai menurut umur dan riwayat merokok.
Hipotesis lain tentang peran kontribusi antiprotease, seperti antileukoprotease, atau perubahan yang lebih samar, sebagai contoh, suatu penurunan dalam hubungan angka konstan α1-AT untuk neutrofil elastase, yang berperan dalam degradasi elastin.
Sintesis dan Perbaikan Elastin
Terdapat beberapa bukti yang mendukung konsep bahwa abnormalitas pada sintesis elastin dan perbaikannya terlibat dalam paogenesis emfisema. Dengan memasukkan elastase melalui intratrakhea pada hewan, elastin paru berkurang dalam hitungan jam sampai beberapa hari, diikuti dengan meningkatnya sintesis elastin selama beberapa minggu. Bagaimanapun, pada daerah emfisema pada percobaan ini, serat elastik alveolus menunjukkan gambaran abnormal dan menyerupai serat elastik aberan pada emfisema yang dialami manusia. Dengan demikian, meskipun sintesis elastin setelah kerusakan terjadi memperbaiki kandungan elastin paru, ini tidak memperbaiki bentuk paru kembali normal pada eksperimen ini.
Dengan menggunakan hewan yang diinduksi dengan elastase untuk menimbulkan emfisema, terapi dengan retinoic acid memperbaiki bentuk alveolus normal. Penelitian ini pada tikus jantan dewasa (yang mengalami pertumbuhan jaringan paru terus menerus sepanjang kehidupan saat dewasa, kebalikan seperti pada manusia) harus diuji, namun ini memberikan beberapa bukti yang menarik bahwa proses destruksi pada emfisema, yang selalu dianggap irreversibel, dapat diperbaiki.
Sebagai tambahan terhadap protease serum, protease cystin (Katepsin) berperan dalam PPOK. Katepsin C diinduksi pada tikus dengan ekspresi yang berlebihan dari IFN-α, yang menginduksi emfisema. Inhibitor Katepsin mengurangi emfisema yang diinduksi oleh ekspresi IL-13 yang berlebihan pada paru tikus. Katepsin L dideteksi pada BALF dari pasien dengan emfisema, dan makrofag alveolus pada pasien dengan PPOK yang mensekresikan protease cystein lebih banyak daripada makrofag dari perokok normal atau yang bukan perokok.
Para ahli tertarik tentang peranan MMP pada PPOK. Meningkatnya konsentrasi MMP-1 (Kolagenase) dan MMP-9 (Gelatinase B) pada BALF pasien dengan PPOK, dan meningkatnya aktivitas MMP-9 pada parenkim paru pasien dengan emfisema. Ekspresi MMP-1 juga meningkat pada paru pasien emfisema, terutama pada pneumosit tipe II. Makrofag alveolus dari perokok mengekspresikan MMP-9 lebih daripada pasien normal, dan meningkat lebih besar pada pasien dengan PPOK. Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa asap rokok yang menginduksi emfisema tidak terlihat pada tikus yang memiliki defisiensi MMP-12. Pada tikus ini, emfisema yang diinduksi oleh ekspresi IL-13 atau IFN-γ juga berkurang, berhubungan dengan pengurangan yang bermakna dalam kadar monosit dalam paru. MMP juga diketahui mengaktivasi bentuk laten TGF-β menjadi bentuk aktifnya. Pada tikus yang mengalami defisiensi integrin αvβ6, terjadi kegagalan dalam mengaktivasi TGF-β, dan hewan tersebut tidak mengalami perkembangan emfisema terkait usia, yang dapat dicegah dengan ekspresi TGF- β1. Data ini menunjukkan bahwa TGF- β1 dapat menurunkan kadar MMP-12 di bawah kondisi normal dan ketiadaan TGF- β mengakibatkan peningkatan produksi MMP-12 dan emfisema.
Defisiensi MMP-9 menyebabkan tidak adanya perlindungan melawan emfisema karena asap rokok tetapi dapat terlindungi dari fibrosis saluran nafas kecil. TGF- β diaktivasi oleh MMP-9, dan mekanisme ini menciptakan hubungan antara aktivitas elastolitik oleh MMP-9 dan produksi fibrosis yang simultan oleh aktivasi TGF- β . Ini menunjukkan bahwa, meskipun MMP-12 merupakan protease penting pada tikus, ia tidak sepenting MMP-9 pada manusia. Makrofag dari pasien PPOK memberi respon yang terhadap stimuli untuk melepaskan inhibitor metalloproteinase jaringan, yang cenderung meningkatkan elastolisis.
Sabtu, 13 Agustus 2011
KISTA DENTIGERUS
2.1 Definisi Kista Dentigerous
Definisi kista secara umum adalah pertumbuhan abnormal berupa kantung (pocket, pouch) yang tumbuh abnormal dibagian tubuh tertentu. Kista ada yang berisi udara, cairan, nanah, atau bahan-bahan lain.
Kista dentigerous merupakan salah satu kista odontogenik dimana kista odontogenik didefinisikan sebagai suatu struktur dengan garis epitelial yang diperoleh dari epitel odontogenik, sedangkan definisi kista dentigerous itu sendiri adalah kista yang berkembang dalam folikel dental yang normal dan mengelilingi gigi yang tidak erupsi, tidak menjadi neoplastik, sering ditemukan dalam daerah dimana terdapat gigi yang tidak erupsi, yaitu gigi molar ketiga rahang bawah, molar ketiga rahang atas dan kaninus rahang atas.
Referensi lain menyebutkan kista dentigerous adalah kista yang penyebabnya berasal dari gigi, kista ini terbentuk bersamaan dangan perkembangan dari gigi tersebut, dan kadang bersamaan dengan pertumbuhan mahkota gigi yang tumbuh tidak sempurna.
Hampir sama dengan maksud di atas, referensi lain mengatakan bahwa kista dentigerous adalah kista odontogenik (penyebabnya adalah gigi) yang melingkupi mahkota gigi yang belum erupsi (masih terbenam dalam gusi dan tulang), jadi kista ini biasanya ditemui selama perkembangan gigi pasien usia muda.
Kista dentigerous tunggal adalah kista odontogenik kedua yang paling sering ditemukan setelah kista radikular. Terkadang dapat terjadi kista bilateral (yang terjadi pada kedua sisi wajah) ataupun kista multiple, yang telah dilaporkan ditemukan pada pasien dengan penyakit sistemik seperti mucopolysaccharidosis dan cleidocranial dysplasia.
Gbr.1.1 Kista Dentigerous. Pada gambar ronsen terlihat daerah yang buram (radioluscent) yang berisi dengan cairan kista, contoh kasus disini adalah gigi geraham tiga yang terbenam ( total impaksi ).
2.2 Etiologi Kista Dentigerous
Hampir semua referensi sepakat menyatakan bahwa etiologi atau penyebab kista dentigerous ini adalah berasal dari gigi yang gagal erupsi, biasanya gigi molar ketiga rahang bawah, molar ketiga rahang atas dan kaninus rahang atas. Kista ini terbentuk bersamaan dangan perkembangan dari gigi tersebut, dan kadang bersamaan dengan pertumbuhan mahkota gigi yang tumbuh tidak sempurna.
Selain itu kista dentigerous juga dapat terjadi karena adanya inflamasi dan infeksi pada masa gigi anak-anak atau adanya kekurangan asupan nutrisi pada saat pertumbuhan dan perkembangan gigi., sehingga mengganggu pertumbuhan gigi. Inflamasi dan infeksi yang berkelanjutan pada masa pertumbuhan dan perkembangan gigi dapat menyebabkan perubahan dan gangguan pada sel-sel odontoblastik pembentuk gigi seperti ameloblast.
Kista Dentigerous berasal dari suatu proses separasi/pemisahan pada waktu perkembangan folikel dari gigi yang tidak tumbuh dengan sempurna.1 Kista ini terbentuk oleh karena adanya tekanan gigi yang tumbuh terhadap folikel gigi ( salah satu bahan pembentuk gigi ) yang mengakibatkan terbendungnya aliran vena yang memicu terbentuknya eksudat( cairan keradangan ) dan dibatasi oleh suatu epitelium skuamos stratified tidak terkeratinisasi.
2.3 Patogenesis Kista Dentigerous
Kista dentigerous merupakan kista odontogenik yang terjadi akibat pembentukan cairan antara lapisan sisa sisa epitel enamel luar dan dalam atau antara lapisan sisa enamel sisa enamel organ dan mahkota gigi yang telah terbentuk sempurna.
Kista ini hampir selalu berhubungan dengan gigi yang impaksi,jarang terjadi pada gigi sulung,tempat predileksi adalah gigi molar ketiga mandibula dan kaninus rahang atas. Kista dentigerous berpotensi menjadi tumor ameloblastoma. Kista dentigerous ini timbul di sekeliling gigi yang tidak erupsi yang menyebabkan kegagalan erupsi nantinya.
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan terbentuknya kista dentigerous karena adanya inflamasi dan infeksi yang berkelanjutan dan kurangnya asupan nutrisi pada waktu pertumbuhan dan perkembangan gigi.
Karena inflamasi dan infeksi yang berkelanjutan, sisa-sisa sel epitel pembentuk gigi yang seharusnya mengalami reduksi dan hilang akan membentuk jaringan baru yang mengganggu pertumbuhan gigi dan berkembang menjadi kista dentigerous. Sisa-sisa sel epitel ini biasa disebut dengan epitel malassez. Dengan terbentuknya kista dentigerous tersebut gigi tidak dapat tumbuh.
Kekurangan asupan nutrisi pada saat pertumbuhan gigi akan menyebabkan kekuatan gigi untuk tumbuh terganggu. Keadaan ini akan berpengaruh pada pertumbuhan jaringan pembentuk gigi menjadi tidak sempurna. Kekurangan nutrisi menyebabkan tenaga untuk mereduksi sel-sel jaringan pembentuk gigi terganggu, sisa epitel Malassez yang seharusnya sesuai dengan pertumbuhan gigi karena tidak ada tenaga untuk mereduksi akan berkembang menjadi kista dentigerous.
2.4 Gejala Klinis Kista Dentigerous
Tanda-tanda klinis dari kista bergantung dari besarnya kista. Kista yang kecil dan belum mendesak tulang rahang, tidak memberikan tanda-tanda klinis kecuali pada kista periodontal. Kista yang membesar dan mulai mendesak tulang alveolus, baru menunjukkan tanda-tanda klinis berupa benjolan di tulang rahang dan asimetri pada wajah.
Palpasi intraoral dapat teraba adanya keadaan fluktuasi, krepitasi dan benjolan keras. Ini bergantung pada jauh tidaknya letak kista di dalam tulang. Keluhan pasien juga dapat timbul bila mengetahui adanya gigi yang tidak tumbuh.
Kista ini sering terjadi pada usia dewasa yakni usia 30 tahun pada laki-laki dan 10-20 tahun pada wanita. Banyak terjadi pada laki-laki dari pada perempuan. Banyak melibatkan molar tiga mandibula,caninus tetap maksila, premolar mandibula dan molar tiga maksila. Pembengkakan yang terjadi secara perlahan-lahan, nyeri jika terjadi infeksi.
Umumnya kista ini terjadi tidak disertai rasa sakit. Bila kista berukuran kecil, biasanya akan terlihat pada pemeriksaan radiografik (foto rontgen), yang dilakukan karena adanya gejala kista atau untuk melihat kondisi gigi yang impaksi. Namun bila kista membesar, biasanya terjadi pembengkakan wajah yang tidak disertai rasa sakit. Kista dentigerous diperkirakan tidak menjadi neoplastik.
2.5 Diagnosis Kista Dentigerous
Secara klinis sesuai dengan penjelasan pada gejala klinisnya, kista ini tidak menimbulkan rasa sakit, berkembang lambat dan menyebabkan asimetri wajah bila kista berkembang lebih lanjut karena adanyua pembesaran ruang kista. Kulit wajah terlihat normal, tapi gambaran radiologis terlihat sebagai daerah radioluscent yang berbentuk uniloculer dan melingkupi gigi yang tidak tumbuh dengan batas yang tegas memberi indikasi adanya kerusakan tulang.
Kista bersifat non inflamasi dan perkembangannya lambat. Kista tersebut terdapat perifer. Sebuah Kista mengandung cairan yang dapat meningkat secara tak teratur. Jika kandungan didalamnya bersifat semi padat dan keras kandungan tersebut berfluktuasi secara bersamaan. Kista dapat dengan mudah dibedakan dari pembengkakan inflamasi, abses dan hematoma. Diagnosi dapat diketahui dengan cara eksplorasi melalui tusukan jarum kecil.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan radiologik
Daerah radiolusen unilokular yang berhubungan dengan mahkota gigi yang tidak erupsi. Kista ini mempunyai tepi sklerotik yang berbatas tegas jika tidak terjadi infeksi. Gigi yang tidak erupsi dapat terimpaksi akibat ruangan pada lengkung gigi yang tidak cukup atau sebagai akibat malposisi sedemikian rupa karena molar tiga mandibula terimpaksi secara horizontal. Selain itu juga lazim ditemukan resorpsi radiks gigi di daerah yang berdekatan dengan lesi. Gigi yang supernumerary dapat menyebabkan kista dentigerous.
Pemeriksaan dengan menggunakan CT scan
Pemeriksaan dengan menggunakan CT scan juga perlu dilakukan untuk lesi lesi yang berukuran luas. Hasil CT scan dapat memberikan informasi menenai asal, ukuran, dan kandungan kista,dan hubungan lesi dengaan struktur anatomis yang berdekatan.
Pemeriksaan Patologi Anatomi
Kadang kadang kista ini terangkat utuh,tetapi lebi sering dinding tipis itu robek selam tindakan bedah, kista yang mengelilingi gigi benar benar merupakan folikel yang berdilatasi dan terlihat pada sambungan ameloblastum. Pada kista dentigerous yang meradang dapat terjadi penebalan pada dinding kista. Tidak ada gambaran yang khas dari kista dentigerous yang dapat membedakannya dengan kista odontogenik lainnya. Dinding kista diliputi jaringan ikat ikat,sedangkan lumennya dibatasi oleh epitel gepeng berlapis tak berkeratin. Biasanya sel radang kronis dapat dijumpai dalam stroma jaringan ikat bawah epitel, tetapi bila ada ulserasi dapat dijumpai campuran sel radang kronis dan akut.
2.6Penatalaksanaan Kista Dentigerous
Pada umumnya penatalaksanaan kista dilakukan dengan pengangkatan kista, ada dua cara pangankatan kista yaitu dengan cara enukleasi dan dengan cara marsupialisasi.
1)Enukleasi
Cara enukleasi atau cara intoto atau partsch II, yaitu pengambilan kista secara keseluruhan. Car a ini dilakukan pada kista yang kecil dan jauh letaknya dari jaringan vital, seperti kanalis mandibularis dan sinus maxillaris. Mula- mula dibuat Ro-foto untuk mengetahui lokalisasi kista, hubungan dengan jaringan disekitarnya. Anesthesia yang dilakukan adalah local anesthesia, bias plexus anesthesia, block anesthesia atau submukus anesthesia/infiltrasi anesthesia, tergantung dari lokalisasi kista. Anesthesi diberikan kanan-kiri secara infiltrasi anesthesia dan jika ada gigi yang ikut terlibat pada kista ini harus dicabut, maka anesthesia dilakukan secara bersamaan. Waktu menganesthesi tidak boleh jarumnya ditusuk ke dalam kista, karena dapat menambah rasa sakit dan anesthesia gagal.
Selanjutnya dilakukan insisi berbentuk semilunar atau trapezium dimana flap harus dibuat lebih besar dari luasnya kista. Pembukaan flap harus hati-hati dengan memakai raspatorium karena ada kalanya kista itu telah berada dibawah mukosa, sehingga bila tidak hati-hati dapat menyebabkan sobeknya dinding kista dan cairan kista akan keluar, akibatnya menyukarkan pekerjaan kita untuk memisahkan dinding kista dari mukosa.
Setelah flap dibuka lalu ditahan dengan alat penahan flap (“woundhaak”), dan kista masih dibawah tulang, maka tulang tersebut harus diambil dengan hati-hati dengan memakai bor bulat; tulang diambil dibagian bukkal dan labial. Kalau kista sudah agak besar maka biasanya sudah berada dibawah mukosa karena tulangnya telah tipis. Untuk mengetahui lokasi yang tepat dari kista maka ditusuk dengan jarum suntik. Tulang dibuang disini secukupnya, sampai kista dapat keluar melalui tulang yang sudah dibuang itu.
Setelah dinding kista terlihat dari sebelah bukkal maka dengan sendok granuloma atau sendok kista, dinding-dinding kista dilepaskan dari tulang yang mengelilinginya, dengan cara memasukkan sendok tersebut dengan bagian cekungnya menghadap kearah tulang. Pekerjaan ini diteruskan sampai semua kapsul kista terlepas dari tulang. Usahakan jangan sampai dinding kista pecah, karena akan menyusahkan pekerjaan.
Setelah kista keluar maka rongga dibersihkan dan tulang-tulang panjang dihaluskan, kemudian flap ditutup dan dijahit. Deberikan tampon yang menekan flap untuk menghentikan pendarahan. Pasien disuruh istirahat dan keesokan harinya dikontrol untuk mengetahui apakah ada pendarahan, dan kalau keadaan baik-baik saja maka setelah 5-6 hari baru dibuka jahitan. Kalau pada pengambilan kista ini ada gigi yang harus dicabut maka dilakukan pada waktu bersamaan. Untuk gigi-gigi depan, dimana kista tidak lebih dari 1/3 panjang akar gigi, maka masih dapat dipertahankan dengan melakukan apeks reseksi.
Perawatan pasca bedah :
Kebersihan mulut dan keadaan umum penderita dijaga dengan baik, dengan memberikan gizi yang baik. Biasanya dalam satu minggu penderita sembuh dan dikontrol satu bulan setelah operasi, untuk melihat pertumbuhan tulang dalam rongga kista. Sebaiknya setelah kista dikeluarkan maka sebagian jaringan kista dikirim ke bagian patologi anatomi, untuk diperiksa apakah ada gejala-gejala maligna.
2)Marsupialisasi
Mula-mula dibuat juga Ro-foto dan dari gambar ini kita pelajari luasnya daerah tang terserang kista. Anesthesia yang diberikan bias secara blok atau infiltrasi anesthesia disekitar daerah kista. Pada keadaan dimana kista sudah sedemikian besarnya, maka bagian yang menonjol adakalanya hanya ditutupi oleh mukosa saja, dan dalam hal ini telah terjadi resopsi tulang, dan ini berarti dinding kista langsung melekat pada periosteum dan mukosa mulut.
Pada keadaan dimana dinding kista pada bagian yang menonjol masih ditutupi tulang, maka dengan teknik ini muko-periost flap harus dilepaskan dulu dari tulang, dan kemudian tulang diambil; keadaan ini dapat diketahui melalui palpasi.
Insisi dilakukan pada bagian terendah dari permukaan kista untuk rahang atau, atau pada bagian yang paling atas dari kista untuk rahang bawah.
Sebagai contoh dilakukan pengambilan kista pada rahang bawah region posterior yang disertai dengan pencabutan gigi. Dilakukan insisi pada bagian atas dari benjolan kista divestibulum oris, dengan gambaran melengkung kearah forniks secukupnya sesuai dengan besarnya kista. Kalau kista hanya ditutupi oleh muko-periost saja maka kita pisahkan dulu dari dinding kista, dan hal ini dapat dilakukan dengan menggunakan gunting rambut.
Jika dinding kista masih ditutupi oleh tulang, maka flap muko-periost harus dilepaskan dahulu dari tulang, dan flap diangkat. Tulang yang menutupi kista diambil dengan bor atau pahat, atau dapat juga dipakai tang pemotong tulang (knabel tang). Permukaan tulang dengan hati-hati dilicinkan/dihaluskan sehingga tidak ada iritasi terhadap jaringan lunak. Luasnya daerah tulang yang diambil, dimaksudkan sebagai besarnya jendela yang akan dibuat. Sebaiknya jendela yang dibuat sebesar mungkin, sehingga diharapkan penutupan jendela ini sesuai dengan penyembuhan kista.
Dapat juga jendela yang dibuat luasnya 2/3 dari besarnya rongga kista. Umumnya suatu hasil yang memuaskan dapat dicapai pada pengambilan kista ini dengan pembuatan jendela yang besar pada perluasannya. Kemudian dinding-dinding kista dipotong dengan scapel/pisau seluas jendela yang dibuat dan cairannya dikeluarkan. Jika ada pendarahan, maka rongga kista tadi dapat diberi tampon yang padat untuk sementara waktu, dimana tampon tadi telah dibasahi dengan adrenalin. Luka dicuci dengan larutan fisiologis atau aquadest steril.
2.7 Komplikasi Kista Dentigerous
Komplikasi yang dapat terjadi dari kista dentigerous di antaranya:
•Kista yang terjadi pada rahang atas dapat menyumbat dan merubah posisi maxillary antrum dan rongga hidung, terutama kista yang berukuran besar.
•Kista yang terjadi pada rahang bawah dapat menyebabkan parestesi dan dapat terjadi perubahan displastik
2.8 Prognosis
Prognosis dari kista ini baik dan jarang terjadi kekambuhan bila dilakukan pengangkatan secara sempurna.
Definisi kista secara umum adalah pertumbuhan abnormal berupa kantung (pocket, pouch) yang tumbuh abnormal dibagian tubuh tertentu. Kista ada yang berisi udara, cairan, nanah, atau bahan-bahan lain.
Kista dentigerous merupakan salah satu kista odontogenik dimana kista odontogenik didefinisikan sebagai suatu struktur dengan garis epitelial yang diperoleh dari epitel odontogenik, sedangkan definisi kista dentigerous itu sendiri adalah kista yang berkembang dalam folikel dental yang normal dan mengelilingi gigi yang tidak erupsi, tidak menjadi neoplastik, sering ditemukan dalam daerah dimana terdapat gigi yang tidak erupsi, yaitu gigi molar ketiga rahang bawah, molar ketiga rahang atas dan kaninus rahang atas.
Referensi lain menyebutkan kista dentigerous adalah kista yang penyebabnya berasal dari gigi, kista ini terbentuk bersamaan dangan perkembangan dari gigi tersebut, dan kadang bersamaan dengan pertumbuhan mahkota gigi yang tumbuh tidak sempurna.
Hampir sama dengan maksud di atas, referensi lain mengatakan bahwa kista dentigerous adalah kista odontogenik (penyebabnya adalah gigi) yang melingkupi mahkota gigi yang belum erupsi (masih terbenam dalam gusi dan tulang), jadi kista ini biasanya ditemui selama perkembangan gigi pasien usia muda.
Kista dentigerous tunggal adalah kista odontogenik kedua yang paling sering ditemukan setelah kista radikular. Terkadang dapat terjadi kista bilateral (yang terjadi pada kedua sisi wajah) ataupun kista multiple, yang telah dilaporkan ditemukan pada pasien dengan penyakit sistemik seperti mucopolysaccharidosis dan cleidocranial dysplasia.
Gbr.1.1 Kista Dentigerous. Pada gambar ronsen terlihat daerah yang buram (radioluscent) yang berisi dengan cairan kista, contoh kasus disini adalah gigi geraham tiga yang terbenam ( total impaksi ).
2.2 Etiologi Kista Dentigerous
Hampir semua referensi sepakat menyatakan bahwa etiologi atau penyebab kista dentigerous ini adalah berasal dari gigi yang gagal erupsi, biasanya gigi molar ketiga rahang bawah, molar ketiga rahang atas dan kaninus rahang atas. Kista ini terbentuk bersamaan dangan perkembangan dari gigi tersebut, dan kadang bersamaan dengan pertumbuhan mahkota gigi yang tumbuh tidak sempurna.
Selain itu kista dentigerous juga dapat terjadi karena adanya inflamasi dan infeksi pada masa gigi anak-anak atau adanya kekurangan asupan nutrisi pada saat pertumbuhan dan perkembangan gigi., sehingga mengganggu pertumbuhan gigi. Inflamasi dan infeksi yang berkelanjutan pada masa pertumbuhan dan perkembangan gigi dapat menyebabkan perubahan dan gangguan pada sel-sel odontoblastik pembentuk gigi seperti ameloblast.
Kista Dentigerous berasal dari suatu proses separasi/pemisahan pada waktu perkembangan folikel dari gigi yang tidak tumbuh dengan sempurna.1 Kista ini terbentuk oleh karena adanya tekanan gigi yang tumbuh terhadap folikel gigi ( salah satu bahan pembentuk gigi ) yang mengakibatkan terbendungnya aliran vena yang memicu terbentuknya eksudat( cairan keradangan ) dan dibatasi oleh suatu epitelium skuamos stratified tidak terkeratinisasi.
2.3 Patogenesis Kista Dentigerous
Kista dentigerous merupakan kista odontogenik yang terjadi akibat pembentukan cairan antara lapisan sisa sisa epitel enamel luar dan dalam atau antara lapisan sisa enamel sisa enamel organ dan mahkota gigi yang telah terbentuk sempurna.
Kista ini hampir selalu berhubungan dengan gigi yang impaksi,jarang terjadi pada gigi sulung,tempat predileksi adalah gigi molar ketiga mandibula dan kaninus rahang atas. Kista dentigerous berpotensi menjadi tumor ameloblastoma. Kista dentigerous ini timbul di sekeliling gigi yang tidak erupsi yang menyebabkan kegagalan erupsi nantinya.
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan terbentuknya kista dentigerous karena adanya inflamasi dan infeksi yang berkelanjutan dan kurangnya asupan nutrisi pada waktu pertumbuhan dan perkembangan gigi.
Karena inflamasi dan infeksi yang berkelanjutan, sisa-sisa sel epitel pembentuk gigi yang seharusnya mengalami reduksi dan hilang akan membentuk jaringan baru yang mengganggu pertumbuhan gigi dan berkembang menjadi kista dentigerous. Sisa-sisa sel epitel ini biasa disebut dengan epitel malassez. Dengan terbentuknya kista dentigerous tersebut gigi tidak dapat tumbuh.
Kekurangan asupan nutrisi pada saat pertumbuhan gigi akan menyebabkan kekuatan gigi untuk tumbuh terganggu. Keadaan ini akan berpengaruh pada pertumbuhan jaringan pembentuk gigi menjadi tidak sempurna. Kekurangan nutrisi menyebabkan tenaga untuk mereduksi sel-sel jaringan pembentuk gigi terganggu, sisa epitel Malassez yang seharusnya sesuai dengan pertumbuhan gigi karena tidak ada tenaga untuk mereduksi akan berkembang menjadi kista dentigerous.
2.4 Gejala Klinis Kista Dentigerous
Tanda-tanda klinis dari kista bergantung dari besarnya kista. Kista yang kecil dan belum mendesak tulang rahang, tidak memberikan tanda-tanda klinis kecuali pada kista periodontal. Kista yang membesar dan mulai mendesak tulang alveolus, baru menunjukkan tanda-tanda klinis berupa benjolan di tulang rahang dan asimetri pada wajah.
Palpasi intraoral dapat teraba adanya keadaan fluktuasi, krepitasi dan benjolan keras. Ini bergantung pada jauh tidaknya letak kista di dalam tulang. Keluhan pasien juga dapat timbul bila mengetahui adanya gigi yang tidak tumbuh.
Kista ini sering terjadi pada usia dewasa yakni usia 30 tahun pada laki-laki dan 10-20 tahun pada wanita. Banyak terjadi pada laki-laki dari pada perempuan. Banyak melibatkan molar tiga mandibula,caninus tetap maksila, premolar mandibula dan molar tiga maksila. Pembengkakan yang terjadi secara perlahan-lahan, nyeri jika terjadi infeksi.
Umumnya kista ini terjadi tidak disertai rasa sakit. Bila kista berukuran kecil, biasanya akan terlihat pada pemeriksaan radiografik (foto rontgen), yang dilakukan karena adanya gejala kista atau untuk melihat kondisi gigi yang impaksi. Namun bila kista membesar, biasanya terjadi pembengkakan wajah yang tidak disertai rasa sakit. Kista dentigerous diperkirakan tidak menjadi neoplastik.
2.5 Diagnosis Kista Dentigerous
Secara klinis sesuai dengan penjelasan pada gejala klinisnya, kista ini tidak menimbulkan rasa sakit, berkembang lambat dan menyebabkan asimetri wajah bila kista berkembang lebih lanjut karena adanyua pembesaran ruang kista. Kulit wajah terlihat normal, tapi gambaran radiologis terlihat sebagai daerah radioluscent yang berbentuk uniloculer dan melingkupi gigi yang tidak tumbuh dengan batas yang tegas memberi indikasi adanya kerusakan tulang.
Kista bersifat non inflamasi dan perkembangannya lambat. Kista tersebut terdapat perifer. Sebuah Kista mengandung cairan yang dapat meningkat secara tak teratur. Jika kandungan didalamnya bersifat semi padat dan keras kandungan tersebut berfluktuasi secara bersamaan. Kista dapat dengan mudah dibedakan dari pembengkakan inflamasi, abses dan hematoma. Diagnosi dapat diketahui dengan cara eksplorasi melalui tusukan jarum kecil.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan radiologik
Daerah radiolusen unilokular yang berhubungan dengan mahkota gigi yang tidak erupsi. Kista ini mempunyai tepi sklerotik yang berbatas tegas jika tidak terjadi infeksi. Gigi yang tidak erupsi dapat terimpaksi akibat ruangan pada lengkung gigi yang tidak cukup atau sebagai akibat malposisi sedemikian rupa karena molar tiga mandibula terimpaksi secara horizontal. Selain itu juga lazim ditemukan resorpsi radiks gigi di daerah yang berdekatan dengan lesi. Gigi yang supernumerary dapat menyebabkan kista dentigerous.
Pemeriksaan dengan menggunakan CT scan
Pemeriksaan dengan menggunakan CT scan juga perlu dilakukan untuk lesi lesi yang berukuran luas. Hasil CT scan dapat memberikan informasi menenai asal, ukuran, dan kandungan kista,dan hubungan lesi dengaan struktur anatomis yang berdekatan.
Pemeriksaan Patologi Anatomi
Kadang kadang kista ini terangkat utuh,tetapi lebi sering dinding tipis itu robek selam tindakan bedah, kista yang mengelilingi gigi benar benar merupakan folikel yang berdilatasi dan terlihat pada sambungan ameloblastum. Pada kista dentigerous yang meradang dapat terjadi penebalan pada dinding kista. Tidak ada gambaran yang khas dari kista dentigerous yang dapat membedakannya dengan kista odontogenik lainnya. Dinding kista diliputi jaringan ikat ikat,sedangkan lumennya dibatasi oleh epitel gepeng berlapis tak berkeratin. Biasanya sel radang kronis dapat dijumpai dalam stroma jaringan ikat bawah epitel, tetapi bila ada ulserasi dapat dijumpai campuran sel radang kronis dan akut.
2.6Penatalaksanaan Kista Dentigerous
Pada umumnya penatalaksanaan kista dilakukan dengan pengangkatan kista, ada dua cara pangankatan kista yaitu dengan cara enukleasi dan dengan cara marsupialisasi.
1)Enukleasi
Cara enukleasi atau cara intoto atau partsch II, yaitu pengambilan kista secara keseluruhan. Car a ini dilakukan pada kista yang kecil dan jauh letaknya dari jaringan vital, seperti kanalis mandibularis dan sinus maxillaris. Mula- mula dibuat Ro-foto untuk mengetahui lokalisasi kista, hubungan dengan jaringan disekitarnya. Anesthesia yang dilakukan adalah local anesthesia, bias plexus anesthesia, block anesthesia atau submukus anesthesia/infiltrasi anesthesia, tergantung dari lokalisasi kista. Anesthesi diberikan kanan-kiri secara infiltrasi anesthesia dan jika ada gigi yang ikut terlibat pada kista ini harus dicabut, maka anesthesia dilakukan secara bersamaan. Waktu menganesthesi tidak boleh jarumnya ditusuk ke dalam kista, karena dapat menambah rasa sakit dan anesthesia gagal.
Selanjutnya dilakukan insisi berbentuk semilunar atau trapezium dimana flap harus dibuat lebih besar dari luasnya kista. Pembukaan flap harus hati-hati dengan memakai raspatorium karena ada kalanya kista itu telah berada dibawah mukosa, sehingga bila tidak hati-hati dapat menyebabkan sobeknya dinding kista dan cairan kista akan keluar, akibatnya menyukarkan pekerjaan kita untuk memisahkan dinding kista dari mukosa.
Setelah flap dibuka lalu ditahan dengan alat penahan flap (“woundhaak”), dan kista masih dibawah tulang, maka tulang tersebut harus diambil dengan hati-hati dengan memakai bor bulat; tulang diambil dibagian bukkal dan labial. Kalau kista sudah agak besar maka biasanya sudah berada dibawah mukosa karena tulangnya telah tipis. Untuk mengetahui lokasi yang tepat dari kista maka ditusuk dengan jarum suntik. Tulang dibuang disini secukupnya, sampai kista dapat keluar melalui tulang yang sudah dibuang itu.
Setelah dinding kista terlihat dari sebelah bukkal maka dengan sendok granuloma atau sendok kista, dinding-dinding kista dilepaskan dari tulang yang mengelilinginya, dengan cara memasukkan sendok tersebut dengan bagian cekungnya menghadap kearah tulang. Pekerjaan ini diteruskan sampai semua kapsul kista terlepas dari tulang. Usahakan jangan sampai dinding kista pecah, karena akan menyusahkan pekerjaan.
Setelah kista keluar maka rongga dibersihkan dan tulang-tulang panjang dihaluskan, kemudian flap ditutup dan dijahit. Deberikan tampon yang menekan flap untuk menghentikan pendarahan. Pasien disuruh istirahat dan keesokan harinya dikontrol untuk mengetahui apakah ada pendarahan, dan kalau keadaan baik-baik saja maka setelah 5-6 hari baru dibuka jahitan. Kalau pada pengambilan kista ini ada gigi yang harus dicabut maka dilakukan pada waktu bersamaan. Untuk gigi-gigi depan, dimana kista tidak lebih dari 1/3 panjang akar gigi, maka masih dapat dipertahankan dengan melakukan apeks reseksi.
Perawatan pasca bedah :
Kebersihan mulut dan keadaan umum penderita dijaga dengan baik, dengan memberikan gizi yang baik. Biasanya dalam satu minggu penderita sembuh dan dikontrol satu bulan setelah operasi, untuk melihat pertumbuhan tulang dalam rongga kista. Sebaiknya setelah kista dikeluarkan maka sebagian jaringan kista dikirim ke bagian patologi anatomi, untuk diperiksa apakah ada gejala-gejala maligna.
2)Marsupialisasi
Mula-mula dibuat juga Ro-foto dan dari gambar ini kita pelajari luasnya daerah tang terserang kista. Anesthesia yang diberikan bias secara blok atau infiltrasi anesthesia disekitar daerah kista. Pada keadaan dimana kista sudah sedemikian besarnya, maka bagian yang menonjol adakalanya hanya ditutupi oleh mukosa saja, dan dalam hal ini telah terjadi resopsi tulang, dan ini berarti dinding kista langsung melekat pada periosteum dan mukosa mulut.
Pada keadaan dimana dinding kista pada bagian yang menonjol masih ditutupi tulang, maka dengan teknik ini muko-periost flap harus dilepaskan dulu dari tulang, dan kemudian tulang diambil; keadaan ini dapat diketahui melalui palpasi.
Insisi dilakukan pada bagian terendah dari permukaan kista untuk rahang atau, atau pada bagian yang paling atas dari kista untuk rahang bawah.
Sebagai contoh dilakukan pengambilan kista pada rahang bawah region posterior yang disertai dengan pencabutan gigi. Dilakukan insisi pada bagian atas dari benjolan kista divestibulum oris, dengan gambaran melengkung kearah forniks secukupnya sesuai dengan besarnya kista. Kalau kista hanya ditutupi oleh muko-periost saja maka kita pisahkan dulu dari dinding kista, dan hal ini dapat dilakukan dengan menggunakan gunting rambut.
Jika dinding kista masih ditutupi oleh tulang, maka flap muko-periost harus dilepaskan dahulu dari tulang, dan flap diangkat. Tulang yang menutupi kista diambil dengan bor atau pahat, atau dapat juga dipakai tang pemotong tulang (knabel tang). Permukaan tulang dengan hati-hati dilicinkan/dihaluskan sehingga tidak ada iritasi terhadap jaringan lunak. Luasnya daerah tulang yang diambil, dimaksudkan sebagai besarnya jendela yang akan dibuat. Sebaiknya jendela yang dibuat sebesar mungkin, sehingga diharapkan penutupan jendela ini sesuai dengan penyembuhan kista.
Dapat juga jendela yang dibuat luasnya 2/3 dari besarnya rongga kista. Umumnya suatu hasil yang memuaskan dapat dicapai pada pengambilan kista ini dengan pembuatan jendela yang besar pada perluasannya. Kemudian dinding-dinding kista dipotong dengan scapel/pisau seluas jendela yang dibuat dan cairannya dikeluarkan. Jika ada pendarahan, maka rongga kista tadi dapat diberi tampon yang padat untuk sementara waktu, dimana tampon tadi telah dibasahi dengan adrenalin. Luka dicuci dengan larutan fisiologis atau aquadest steril.
2.7 Komplikasi Kista Dentigerous
Komplikasi yang dapat terjadi dari kista dentigerous di antaranya:
•Kista yang terjadi pada rahang atas dapat menyumbat dan merubah posisi maxillary antrum dan rongga hidung, terutama kista yang berukuran besar.
•Kista yang terjadi pada rahang bawah dapat menyebabkan parestesi dan dapat terjadi perubahan displastik
2.8 Prognosis
Prognosis dari kista ini baik dan jarang terjadi kekambuhan bila dilakukan pengangkatan secara sempurna.
Fraktur Collum Femur
2.1 Definisi
Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan atau tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh trauma, baik langsung maupun tidak langsung. Fraktur collum femur merupakan fraktur intrakapsular yang terjadi pada bagian proksimal femur. Yang termasuk collum femur adalah mulai dari bagian distal permukaan kaput femoris sampai dengan bagian proksimal dari intertrokanter.2
Gambar 1. Anatomi Os Femur (Kanan)
2.2 Epidemiologi
Fraktur collum femur merupakan cedera yang banyak dijumpai pada pasien usia tua dan menyebabkan morbiditas serta mortalitas. Dengan meningkatnya derajat kesehatan dan usia harapan hidup, angka kejadian fraktur ini juga ikut meningkat. Fraktur ini merupakan penyebab utama morbiditas pada pasien usia tua akibat keadaan imobilisasi pasien di tempat tidur. Rehabilitasi membutuhkan waktu berbulan-bulan. Imobilisasi menyebabkan pasien lebih senang berbaring sehingga mudah mengalami ulkus dekubitus dan infeksi paru. Angka mortalitas awal fraktur ini adalah sekitar 10%. Bila tidak diobati, fraktur ini akan semakin memburuk. Fraktur collum femur sering terjadi pada usia di atas 60 tahun dan lebih sering pada wanita yang disebabkan oleh kerapuhan tulang akibat kombinasi proses penuaan dan osteoporosis pasca menopause.2,5
Lebih dari 250.000 fraktur pinggul terjadi di Amerika Serikat setiap tahun (50% termasuk fraktur collum femur), dan jumlah ini diperkirakan dua kali lipat pada tahun 2040. 80 % terjadi pada wanita, dan insidensinya menjadi 2 kali lipat setiap 5 hingga 6 tahun pada wanita usia lebih dari 30 tahun.5
Terdapat suatu bimodal insidensi, insiden pada pasien muda sangat rendah dan terutama dikaitkan dengan trauma energi tinggi. Kebanyakan terjadi pada usia tua dengan umur rata-rata 72, sebagai hasil terjatuh dengan energi rendah. Insiden fraktur collum femur di Amerika Serikat adalah 63,3 dan 27,7 tiap 100,000 populasi/tahun untuk pria dan wanita. Faktor resiko termasuk jenis kelamin wanita, ras kulit putih, peningkatan umur, kesehatan yang buruk, pengguna tembakau dan alkohol, riwayat fraktur terdahulu, riwayat terjatuh dan rendahnya kadar estrogen. Angka pasti kasus fraktur collum femur tidak diketahui. Volpin dkk melaporkan sebanyak 4,7% pada tahun 1946 pada militer Israel. Zahger dkk melaporkan angka lebih tinggi pada fraktur collum femur pada wanita militer Israel.5
Pada suatu penelitian dari Inggris diketahui bahwa pasien yang berusia di atas 82 tahun (± 7 tahun) memburuk setelah mengalami fraktur ini dan angka kematian berkisar antara 20-35% dalam 1 tahun. Mayoritas pasien adalah wanita (80%). 4
2.3 Faktor Resiko
Fraktur collum femur dan fraktur subtrochanter femur banyak terjadi pada wanita tua dengan usia lebih dari 60 tahun dimana tulang sudah mengalami osteoporotik. Trauma yang dialami oleh wanita tua ini biasanya ringan (jatuh terpeleset di kamar mandi), sedangkan pada penderita muda ditemukan riwayat mengalami kecelakaan.3
Kaitan antara kejadian fraktur collum femur dan osteoporosis sangat nyata sehingga insidensi fraktur collum femur digunakan sebagai ukuran osteoporosis yang berkaitan dengan umur dalam pengkajian kependudukan. Fraktur ini juga dapat terjadi pada penderita osteopenia, diantaranya mengalami kelainan yang menyebabkan kehilangan jaringan tulang dan kelemahan tulang, misalnya osteomalasia, diabetes, stroke, alkoholisme dan penyakit kronis lainnya. Beberapa keadaan ini meningkatkan kecenderungan pasien terjatuh. Sebaliknya, fraktur collum femur jarang terjadi pada orang-orang Negroid dan pada pasien dengan osteoartritis pinggul.2
Sebagian besar fraktur tulang panggul dan collum femur terjadi akibat terjatuh dengan energi rendah. Hal ini tidak sering dijumpai pada pasien usia muda karena keseimbangan dan kekuatan tahanan yang lebih baik daripada pasien usia tua. Keadaan ini disebut sebagai fraktur patologis. Ilmuwan Medis Harvard menyatakan bahwa penggunaan benzodiazepine meningkatkan resiko terjadinya fraktur. Penyebab umum yang mengakibatkan kelemahan pada tulang yaitu : 5
a.Osteoporosis. Penggunaan Vitamin D dan Kalsium diketahui mengurangi terjadinya fraktur patologis sebanyak 43%.
b.Homosistein, merupakan suatu asam amino alami yang toksik dan menyebabkan kelainan pada jantung, stroke dan fraktur tulang. Penggunaan vitamin B mengurangi terjadinya fraktur pada 80% pasien setelah 2 tahun.
c.Penyakit metabolik lain seperti Penyakit Paget, Osteomalasia dan Osteogenesis Imperfekta.
d.Tumor tulang primer yang jinak atau ganas.
e.Kanker metastasis pada bagian proksimal femur juga dapat melemahkan tulang dan mempermudah terjadinya fraktur patologis.
f.Infeksi pada tulang.
Elemen lainnya yang meningkatkan resiko terjadinya fraktur adalah resiko terjatuh atau cedera. Pencegahan agar pasien tidak terjatuh dilakukan dengan menciptakan lingkungan yang aman bagi pasien yang beresiko, perawatan harian, penggunaan alat Bantu untuk berjalan, dsb. Pelindung tulang panggul (Hip Protector) berupa alas plastic di sepanjang trochanter dapat digunakan pada pasien yang beresiko.
Pada suatu penelitian dari 135.000 orang berusia ≥50 tahun yang menggunakan obat PPI (Proton Pump Inhibitor) dosis tinggi (misalnya Protonix, Prevacid, Prilosec) dalam waktu lebih dari 1 tahun diketahui cenderung mengalami fraktur panggul 2,6 kali. Penggunaan dosis yang lebih kecil selama 1 sampai 4 tahun diketahui beresiko 1,2 sampai 1,6 kali.5
2.4 Klasifikasi
Klasifikasi fraktur femur : 1
1. Fraktur intrakapsular, fraktur ini terjadi di kapsul sendi pinggul
a. Fraktur kapital : fraktur pada kaput femur
b. Fraktur subkapital : fraktur yang terletak di bawah kaput femur
c. Fraktur transervikal : fraktur pada kolum femur
2. Fraktur ekstrakapsular, fraktur yang terjadi di luar kapsul sendi pinggul
a. Fraktur sepanjang trokanter mayor dan minor
b. Fraktur intertrokanter
c. Fraktur subtrokanter
Gambar 2. Fraktur Femur
Fraktur collum femur termasuk fraktur intrakapsular yang terjadi pada bagian proksimal femur, yang termasuk kolum femur adalah mulai dari bagian distal permukaan kaput femur sampai dengan bagian proksimal dari intertrokanter.
Klasifikasi fraktur collum femur menurut Garden’s (1961) adalah sebagai berikut : 5
a.Grade I : Fraktur inkomplit (abduksi dan terimpaksi)
b.Grade II : Fraktur lengkap tanpa pergeseran fragmen tulang
c.Grade III : Fraktur lengkap dengan pergeseran sebagian fragmen fraktur (varus malaligment).
d.Grade IV : Fraktur dengan pergeseran seluruh fragmen tanpa ada bagian segmen yang bersinggungan
Gambar 3. Fraktur collum femur menurut Garden’s.5
Klasifikasi Pauwel’s untuk fraktur collum femur juga sering digunakan. Klasifikasi ini berdasarkan atas sudut yang dibentuk oleh garis fraktur dan bidang horizontal pada posisi tegak.6
a. Tipe I : Garis fraktur membentuk sudut 30° dengan bidang horizontal pada posisi tegak.
b. Tipe II : Garis fraktur membentuk sudut 30-50° dengan bidang horizontal pada posisi tegak.
c. Tipe III : Garis fraktur membentuk sudut >50° dengan bidang horizontal pada posisi tegak
Gambar 4. Fraktur collum femur menurut Pauwel6
2.5 Patologi
Kaput femoris mendapat vaskularisasi dari 3 sumber, yaitu dari pembuluh darah intramedulla pada collum femur, pembuluh darah servikal asenden pada retinakulum kapsular dan pembuluh darah pada ligamentum kapitis femoris. Pasokan darah intramedulla selalu terganggu oleh fraktur; pembuluh retinakular juga dapat robek bila terdapat banyak pergeseran. Pada pasien usia lanjut, pasokan yang tersisa dalam ligamentum teres sangat sedikit dan pada 20% kasus tidak ada. Hal inilah yang menyebabkan tingginya insidensi nekrosis avaskular pada fraktur collum femur yang disertai pergeseran.5
Fraktur transervikal, menurut definisi, bersifat intrakapsular. Fraktur ini penyembuhannya buruk karena dengan robeknya pembuluh kapsul, cedera itu melenyapkan persediaan darah utama pada kaput femur, kemudian karena tulang intra-artikular hanya mempunyai periosteum yang tipis dan tidak ada kontak dengan jaringan lunak yang dapat membantu pembentukan kalus, serta akibat adanya cairan sinovial yang mencegah pembekuan hematom akibat fraktur itu. Karena itu ketepatan aposisi dan impaksi fragmen tulang menjadi lebih penting dari biasanya. Terdapat bukti bahwa aspirasi hemartrosis dapat meningkatkan aliran darah dalam kaput femoris dengan mengurangi tamponade.2,4
Gambar 5. Vaskularisasi Femur
2.6 Manifestasi Klinik
Pada penderita muda ditemukan riwayat mengalami kecelakaan berat namun pada penderita usia tua biasanya hanya dengan trauma ringan sudah dapat menyebabkan fraktur collum femur. Penderita tidak dapat berdiri karena rasa sakit sekali pada pada panggul. Posisi panggul dalam keadaan fleksi dan eksorotasi. Didapatkan juga adanya pemendekakan dari tungkai yang cedera. Tungkai dalam posisi abduksi dan fleksi serta eksorotasi.2,7,8
2.7 Diagnosis
Penegakan diagnosis fraktur collum femur dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
a.Anamnesis
Dari anamnesis diketahui adanya riwayat trauma/jatuh yang diikuti nyeri pinggul, pada pemeriksaan didapatkan posisi panggul dalam keadaan fleksi, eksorotasi dan abduksi. Pada atlet yang mengalami nyeri pinggul namun masih dapat berjalan pemeriksaan dimulai dengan riwayat rinci dan pemeriksaan fisik. Dokter harus menanyakan apakah gejala yang muncul terkait dengan olahraga atau kegiatan tertentu. Riwayat latihan fisik harus diperoleh dan perubahan dalam tingkat aktivitas, alat bantu, tingkat intensitas, dan teknik harus dicatat.2,5
Adanya riwayat menstruasi harus diperoleh dari semua pasien wanita. Amenore sering dikaitkan dengan penurunan kadar serum estrogen. Kurangnya estrogen pelindung menyebabkan penurunan massa tulang. Trias yang dijumpai pada wanita bisa berupa amenore, osteoporosis, dan makan teratur banyak mempengaruhi perempuan aktif. Tanda dan gejala pada perempuan meliputi fatigue, anemia, depresi, intoleransi dingin, erosi enamel gigi. Dokter harus mencurigai adanya fraktur dan memahami tanda-tanda yang mungkin dari para atlet wanita, terutama mencatat fraktur yang tidak biasa terjadi dari trauma minimal. Sebagian besar atlet menggambarkan timbulnya rasa sakit selama 2-3 minggu, dimana dapat dijumpai perubahan dalam pelatihan atau penggunaan peralatan latihan. Biasanya, pelari meningkatkan jarak tempuh mereka atau intensitas, atau penggunaan sepatu lari. dokter harus bertanya tentang latihan individu dan jarak tempuh.2,5,8
Pasien biasanya melaporkan riwayat pinggul tiba-tiba, nyeri di selangkangan, atau nyeri lutut yang memburuk dengan olahraga. Karakteristik dari fraktur adalah riwayat sakit setempat yang berkaitan dengan latihan yang meningkat dan berkurang dengan aktivitas dan baik dengan istirahat atau dengan aktivitas yang kurang. Nyeri semakin parah dengan pelatihan lanjutan. Rasa sakit berasal dari aktivitas berulang, dan berkurang dengan istirahat.5
b.Pemeriksaan fisik
Inspeksi
Pemeriksaan ini dimulai dengan pengamatan pasien selama evaluasi. Perhatikan setiap kali pasien meringis atau pola-pola abnormal. Pasien dengan patah tulang leher femur biasanya tidak dapat berdiri karena rasa sakit sekali pada pada panggul. Posisi panggul dalam keadaan fleksi dan eksorotasi. Didapatkan juga adanya pemendekakan dari tungkai yang cedera. Tungkai dalam posisi abduksi dan fleksi serta eksorotasi. Amati krista iliaka untuk setiap ketinggian yang berbeda, yang mungkin menunjukkan perbedaan fungsional panjang kaki. Alignment dan panjang ekstremitas biasanya normal, tapi gambaran klasik dari pasien dengan fraktur yang pendek dan ekstremitas eksternal diputar. Penilaian ada tidaknya atrofi otot atau asimetri juga penting.5,8
Palpasi
Pada palpasi fraktur diagnosis sering ditemukan adanya hematom di panggul. Pada tipe impaksi, biasanya penderita masih dapat berjalan disertai rasa sakit yang tidak begitu hebat. Posisi tungkai tetap dalam keadaan posisi netral.
Ditentukan rentang gerak untuk fleksi panggul, ekstensi, adduksi, rotasi internal dan eksternal serta fleksi lutut dan ekstensi. Temuan termasuk adanya rasa sakit dan terbatasnya rentang gerak pasif di pinggul.5,8
c.Pemeriksaan Penunjang3,7,9
Foto Rontgen
Pada proyeksi AP kadang tidak jelas ditemukan adanya fraktur pada kasus yang impacted, untuk ini diperlukan pemerikasaan tambahan proyeksi axial. Pergeseran dinilai melalui bentuk bayangan tulang yang abnormal dan tingkat ketidakcocokan garis trabekular pada kaput femoris dan ujung leher femur. Penilaian ini penting karena fraktur yang terimpaksi atau tidak bergeser (stadium I dan II Garden ) dapat membaik setelah fiksasi internal, sementara fraktur yang bergeser sering mengalami non union dan nekrosis avaskular.4,5
Radiografi foto polos secara tradisional telah digunakan sebagai langkah pertama dalam pemeriksaan pada fraktur tulang pinggul. Tujuan utama dari film x-ray untuk menyingkirkan setiap patah tulang yang jelas dan untuk menentukan lokasi dan luasnya fraktur. Adanya pembentukan tulang periosteal, sclerosis, kalus, atau garis fraktur dapat menunjukkan tegangan fraktur. Radiografi mungkin menunjukkan garis fraktur pada bagian leher femur, yang merupakan lokasi untuk jenis fraktur. Fraktur harus dibedakan dari patah tulang kompresi, yang menurut Devas dan Fullerton dan Snowdy, biasanya terletak pada bagian inferior leher femoralis. Jika tidak terlihat di film x-ray standar, bone scan atau Magnetic Resonance Imaging (MRI) harus dilakukan.9
Gambar 6. Fraktur Collum Femur Bilateral
Bone Scanning
Bone scanning dapat membantu menentukan adanya fraktur, tumor, atau infeksi. Bone scan adalah indikator yang paling sensitif dari trauma tulang, tetapi mereka memiliki kekhususan yang sedikit. Shin dkk melaporkan bahwa bone scanning memiliki prediksi nilai positif 68%. Bone scanning dibatasi oleh resolusi spasial relatif dari anatomi pinggul.9
Di masa lalu, bone scanning dianggap dapat diandalkan sebelum 48-72 jam setelah patah tulang, tetapi sebuah penelitian yang dilakukan oleh Hold dkk menemukan sensitivitas 93%, terlepas dari saat cedera.7
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI telah terbukti akurat dalam penilaian fraktur dan andal dilakukan dalam waktu 24 jam dari cedera, namun pemeriksaan ini mahal. Dengan MRI, fraktur biasanya muncul sebagai garis fraktur di korteks dikelilingi oleh zona edema intens dalam rongga meduler. Dalam sebuah studi oleh Quinn dan McCarthy, temuan pada MRI 100% sensitif pada pasien dengan hasil foto rontgen yang kurang terlihat. MRI dapat menunjukkan hasil yang 100% sensitif, spesifik dan akurat dalam mengidentifikasi fraktur collum femur.5
2.8 Penatalaksanaan
Penanganan fraktur collum femur yang bergeser dan tidak stabil adalah reposisi tertutup dan fiksasi interna secepatnya dengan pin yang dimasukkan dari lateral melalui kolum femur. Bila tak dapat dilakukan operasi ini, cara konservatif terbaik adalah langsung mobilisasi dengan pemberian anestesi dalam sendi dan bantuan tongkat. Mobilisasi dilakukan agar terbentuk pseudoartrosis yang tidak nyeri sehingga penderita diharapkan bisa berjalan dengan sedikit rasa sakit yang dapat ditahan, serta sedikit pemendekan.1
Terapi operatif dianjurkan pada orang tua berupa penggantian kaput femur dengan prosthesis atau eksisi kaput femur dengan prosthesis atau eksisi kaput femur diikuti dengan mobilisasi dini pasca bedah.3
a.Terapi Konservatif
Dilakukan apabila fraktur memiliki kemungkinan sebagai berikut :
a.Gangguan peredaran darah pada fragmen proksimal
b.Kesulitan mengamati fragmen proksimal
c.Kurangnya penanganan hematom fraktur karena adanya cairan synovial.
Penanganan konservatif dapat dilakukan dengan skin traction dan buck extension.
b.Terapi Operatif
Pada umumnya terapi yang dilakukan adalah terapi operasi, fraktur yang bergeser tidak akan menyatu tanpa fiksasi internal, dan bagaimanapun juga manula harus bangun dan aktif tanpa ditunda lagi kalau ingin mencegah komplikasi paru dan ulkus dekubitus. Fraktur terimpaksi dapat dibiarkan menyatu, tetapi selalu ada resiko terjadinya pergeseran pada fraktur-fraktur itu, sekalipun ditempat tidur, jadi fiksasi internal lebih aman. Dua prinsip yang harus diikuti dalam melakukan terapi operasi yaitu reduksi anatomi yang sempurna dan fiksasi internal yang kaku.1
Metode awal yang menstabilkan fraktur adalah fiksasi internal dengan Smith Petersen Tripin Nail. Fraktur dimanipulasi dengan meja khusus orthopedi. Kemudian fraktur difiksasi internal dengan S.P. Nail dibawah pengawasan Radiologi. Metode terbaru fiksasi internal adalah dengan menggunakan multiple compression screws. Pada penderita dengan usia lanjut (60 tahun ke atas) fraktur ditangani dengan cara memindahkan caput femur dan menempatkannya dengan metal prosthesis, seperti prosthesis Austin Moore.1,2
Penderita segera di bawa ke rumah sakit. Tungkai yang sakit dilakukan pemasangan skin traction dengan buck extension. Dalam waktu 24-48 jam dilakukan tindakan reposisi, yang di lanjutkan dengan reposisi tertutup dengan salah satu cara menurut Leadbetter. Penderita terlentang di atas meja operasi dalam pengaruh anastesi, asisten memfiksir pelvis, lutut dan coxae dibuat fleksi 90° untuk mengendurkan kapsul dan otot-otot sekitar panggul. Dengan sedikit adduksi paha ditarik ke atas, kemudian pelan-pelan dilakukan gerakan endorotasi panggul 45°, kemudian sisi panggul dilakukan gerakan memutar dengan melakukan gerakan abduksi dan extensi. Setelah itu di lakukan test.1,2
Palm Halm Test : tumit kaki yang cedera diletakkan di atas telapak tangan. Bila posisi kaki tetap dalam kedudukan abduksi dan endorotasi berarti reposisi berhasil baik. Setelah reposisi berhasil baik, dilakukan tindakan pemasangan internal fiksasi dengan teknik multi pin percutaneus. Kalau reposisi pertama gagal dapat diulang 3 kali. Kemudian dilakukan open reduksi, dilakukan reposisi terbuka, setelah tereposisi dilakukan internal fiksasi alat internal fiksasi knowless pin, cancellous screw, atau plate.5
Pengawasan dengan sinar X (sebaiknya digunakan penguat) digunakan untuk memastikan reduksi pada foto anteroposterior dan lateral.
Diperlukan reduksi yang tepat pada fraktur stadium III dan IV, fiksasi pada fraktur yang tak tereduksi hanya mengundang kegagalan kalau fraktur stdium III dan IV tidak dapat direduksi secara tertutup dan pasien berumur dibawah 70 tahun, dianjurkan melakukan reduksi terbuka melalui pendekatan anterolateral.5
Tetapi pada pasien tua (60 tahun keatas) cara ini jarang diperbolehkan, kalau dua usaha yang dilakukan untuk melakukan reduksi tertutup gagal, lebih baik dilakukan penggantian prostetik. Sekali direduksi, fraktur dipertahankan dengan pen atau kadang dengan sekrup kompresi geser yang ditempel pada batang femur. Insisi lateral digunakan untuk membuka femur pada bagian atas kawat pemandu, yang disisipkan dibawah pengendali fluroskopik, digunakan untuk memastikan bahwa penempatan alat pengikat adalah tepat. Dua sekrup berkanula sudah mencukupi, keduanya harus terletak memanjang dan sampai plate tulang subkondral, pada foto lateral keduanya berada ditengah-tengah pada kaput dan leher, tetapi pada foto anteropsterior, sekrup distal terletak pada korteks inferior leher femur.1
Sejak hari pertama pasien harus duduk ditempat tidur atau kursi. Dia dilatih melakukan pernafasan, dianjurkan berusaha sendiri dan mulai berjalan (dengan penopang atau alat berjalan) secepat mungkin.
Beberapa ahli mengusulkan bahwa prognosis untuk fraktur stadium III dan IV tidak dapat diramalkan, sehingga penggantian prostetik selalu lebih baik. Pandangan ini meremehkan morbiditas yang menyertai penggantian. Karena itu kebijaksanaan kita adalah mencoba reduksi dan fiksasi pada semua pasien yang berumur dibawah 60 tahun dan mempersiapkan penggantian untuk penderita yang :5
a.Penderita yang sangat tua dan lemah
b.Penderita yang gagal mengalami reduksi tertutup
c.Penggantian yang paling sedikit traumanya adalah prostesis femur atau prostesis bipolar tanpa semen yang dimasukan dengan pendekatan posterior.
Penggantian pinggul total mungkin lebih baik :
a.Bila terapi telah tertunda selama beberapa minggu dan dicurigai ada kerusakan acetebulum.
b.Pada pasien dengan penyakit paget atau penyakit metastatik.
Penanganan nekrosis avaskuler kaput femur dengan atau tanpa gagal-pertautan juga dengan eksisi kaput dan leher femur dan kemudian diganti dengan prosthesis metal.
Gambar 7. Penatalaksanaan Fraktur Femur
Pada fraktur leher femur impaksi biasanya penderita dapat berjalan selama beberapa hari setelah jatuh sebelum timbul keluhan. Umumnya gejala yang timbul minimal dan panggul yang terkena dapat secara pasif digerakkan tanpa nyeri. Fraktur ini biasanya sembuh dalam waktu 3 bulan tanpa tindakan operasi, tetapi apabila tidak sembuh atau terjadi disimpaksi yang tidak stabil atau nekrosis avaskuler, penanganannya sama dengan yang di atas.
2.9 Diagnosis Banding
Fraktur collum femur di diagnosis banding dengan kelainan berikut : 5
a.Osteitis Pubis
b.Slipped Capital Femoral Epiphysis
c.Snapping Hip Syndrome
2.10 Komplikasi
Komplikasi umum yang biasa menyertai cedera atau tindakan operasi pada pasien usia lanjut misalnya trombosis vena tungkai bawah, embolisme paru, pneumonia dan ulkus dekubitus. Kelainan yang terdapat sebelum fraktur terjadi dapat memperberat kondisi pasien.2
Nekrosis avaskular terjadi pada 30% pasien dengan pergeseran fraktur dan 10% pada pasien fraktur tanpa pergeseran. Beberapa minggu setelah cedera, pemeriksaan scan nanokoloid dapat memperlihatkan berkurangnya vaskularitas. Perubahan pada sinar X berupa meningkatnya kepadatan kaput femoris mungkin tidak nyata selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun. Kolapsnya kaput femur akan menyebabkan nyeri dan semakin hilangnya fungsi. Terapinya adalah dengan penggantian sendi total.2
Fraktur non union ditemukan pada lebih dari sepertiga fraktur leher femur, dan resiko ini terutama meningkat pada pasien yang mengalami pergeseran berat. Terdapat banyak penyebab buruknya suplai darah, akibat tidak sempurnanya reduksi, tidak cukupnya fiksasi dan lambatnya penyembuhan yang merupakan tanda khas untuk fraktur intraartikular.5
Adanya tulang di tempat fraktur remuk, fragmen terpecah dan screw yang keluar atau terjulur ke lateral. Pasien akan mengeluhkan nyeri, tungkai memendek dan sukar berjalan.
Nekrosis avaskular atau kolapsnya kaput femur dapat mengakibatkan osteoartritis sekunder setelah beberapa tahun. Bila gerakan sendi berkurang dan meluasnya kerusakan sampai ke permukaan sendi, perlu dilakukan penggantian sendi total.2
Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan atau tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh trauma, baik langsung maupun tidak langsung. Fraktur collum femur merupakan fraktur intrakapsular yang terjadi pada bagian proksimal femur. Yang termasuk collum femur adalah mulai dari bagian distal permukaan kaput femoris sampai dengan bagian proksimal dari intertrokanter.2
Gambar 1. Anatomi Os Femur (Kanan)
2.2 Epidemiologi
Fraktur collum femur merupakan cedera yang banyak dijumpai pada pasien usia tua dan menyebabkan morbiditas serta mortalitas. Dengan meningkatnya derajat kesehatan dan usia harapan hidup, angka kejadian fraktur ini juga ikut meningkat. Fraktur ini merupakan penyebab utama morbiditas pada pasien usia tua akibat keadaan imobilisasi pasien di tempat tidur. Rehabilitasi membutuhkan waktu berbulan-bulan. Imobilisasi menyebabkan pasien lebih senang berbaring sehingga mudah mengalami ulkus dekubitus dan infeksi paru. Angka mortalitas awal fraktur ini adalah sekitar 10%. Bila tidak diobati, fraktur ini akan semakin memburuk. Fraktur collum femur sering terjadi pada usia di atas 60 tahun dan lebih sering pada wanita yang disebabkan oleh kerapuhan tulang akibat kombinasi proses penuaan dan osteoporosis pasca menopause.2,5
Lebih dari 250.000 fraktur pinggul terjadi di Amerika Serikat setiap tahun (50% termasuk fraktur collum femur), dan jumlah ini diperkirakan dua kali lipat pada tahun 2040. 80 % terjadi pada wanita, dan insidensinya menjadi 2 kali lipat setiap 5 hingga 6 tahun pada wanita usia lebih dari 30 tahun.5
Terdapat suatu bimodal insidensi, insiden pada pasien muda sangat rendah dan terutama dikaitkan dengan trauma energi tinggi. Kebanyakan terjadi pada usia tua dengan umur rata-rata 72, sebagai hasil terjatuh dengan energi rendah. Insiden fraktur collum femur di Amerika Serikat adalah 63,3 dan 27,7 tiap 100,000 populasi/tahun untuk pria dan wanita. Faktor resiko termasuk jenis kelamin wanita, ras kulit putih, peningkatan umur, kesehatan yang buruk, pengguna tembakau dan alkohol, riwayat fraktur terdahulu, riwayat terjatuh dan rendahnya kadar estrogen. Angka pasti kasus fraktur collum femur tidak diketahui. Volpin dkk melaporkan sebanyak 4,7% pada tahun 1946 pada militer Israel. Zahger dkk melaporkan angka lebih tinggi pada fraktur collum femur pada wanita militer Israel.5
Pada suatu penelitian dari Inggris diketahui bahwa pasien yang berusia di atas 82 tahun (± 7 tahun) memburuk setelah mengalami fraktur ini dan angka kematian berkisar antara 20-35% dalam 1 tahun. Mayoritas pasien adalah wanita (80%). 4
2.3 Faktor Resiko
Fraktur collum femur dan fraktur subtrochanter femur banyak terjadi pada wanita tua dengan usia lebih dari 60 tahun dimana tulang sudah mengalami osteoporotik. Trauma yang dialami oleh wanita tua ini biasanya ringan (jatuh terpeleset di kamar mandi), sedangkan pada penderita muda ditemukan riwayat mengalami kecelakaan.3
Kaitan antara kejadian fraktur collum femur dan osteoporosis sangat nyata sehingga insidensi fraktur collum femur digunakan sebagai ukuran osteoporosis yang berkaitan dengan umur dalam pengkajian kependudukan. Fraktur ini juga dapat terjadi pada penderita osteopenia, diantaranya mengalami kelainan yang menyebabkan kehilangan jaringan tulang dan kelemahan tulang, misalnya osteomalasia, diabetes, stroke, alkoholisme dan penyakit kronis lainnya. Beberapa keadaan ini meningkatkan kecenderungan pasien terjatuh. Sebaliknya, fraktur collum femur jarang terjadi pada orang-orang Negroid dan pada pasien dengan osteoartritis pinggul.2
Sebagian besar fraktur tulang panggul dan collum femur terjadi akibat terjatuh dengan energi rendah. Hal ini tidak sering dijumpai pada pasien usia muda karena keseimbangan dan kekuatan tahanan yang lebih baik daripada pasien usia tua. Keadaan ini disebut sebagai fraktur patologis. Ilmuwan Medis Harvard menyatakan bahwa penggunaan benzodiazepine meningkatkan resiko terjadinya fraktur. Penyebab umum yang mengakibatkan kelemahan pada tulang yaitu : 5
a.Osteoporosis. Penggunaan Vitamin D dan Kalsium diketahui mengurangi terjadinya fraktur patologis sebanyak 43%.
b.Homosistein, merupakan suatu asam amino alami yang toksik dan menyebabkan kelainan pada jantung, stroke dan fraktur tulang. Penggunaan vitamin B mengurangi terjadinya fraktur pada 80% pasien setelah 2 tahun.
c.Penyakit metabolik lain seperti Penyakit Paget, Osteomalasia dan Osteogenesis Imperfekta.
d.Tumor tulang primer yang jinak atau ganas.
e.Kanker metastasis pada bagian proksimal femur juga dapat melemahkan tulang dan mempermudah terjadinya fraktur patologis.
f.Infeksi pada tulang.
Elemen lainnya yang meningkatkan resiko terjadinya fraktur adalah resiko terjatuh atau cedera. Pencegahan agar pasien tidak terjatuh dilakukan dengan menciptakan lingkungan yang aman bagi pasien yang beresiko, perawatan harian, penggunaan alat Bantu untuk berjalan, dsb. Pelindung tulang panggul (Hip Protector) berupa alas plastic di sepanjang trochanter dapat digunakan pada pasien yang beresiko.
Pada suatu penelitian dari 135.000 orang berusia ≥50 tahun yang menggunakan obat PPI (Proton Pump Inhibitor) dosis tinggi (misalnya Protonix, Prevacid, Prilosec) dalam waktu lebih dari 1 tahun diketahui cenderung mengalami fraktur panggul 2,6 kali. Penggunaan dosis yang lebih kecil selama 1 sampai 4 tahun diketahui beresiko 1,2 sampai 1,6 kali.5
2.4 Klasifikasi
Klasifikasi fraktur femur : 1
1. Fraktur intrakapsular, fraktur ini terjadi di kapsul sendi pinggul
a. Fraktur kapital : fraktur pada kaput femur
b. Fraktur subkapital : fraktur yang terletak di bawah kaput femur
c. Fraktur transervikal : fraktur pada kolum femur
2. Fraktur ekstrakapsular, fraktur yang terjadi di luar kapsul sendi pinggul
a. Fraktur sepanjang trokanter mayor dan minor
b. Fraktur intertrokanter
c. Fraktur subtrokanter
Gambar 2. Fraktur Femur
Fraktur collum femur termasuk fraktur intrakapsular yang terjadi pada bagian proksimal femur, yang termasuk kolum femur adalah mulai dari bagian distal permukaan kaput femur sampai dengan bagian proksimal dari intertrokanter.
Klasifikasi fraktur collum femur menurut Garden’s (1961) adalah sebagai berikut : 5
a.Grade I : Fraktur inkomplit (abduksi dan terimpaksi)
b.Grade II : Fraktur lengkap tanpa pergeseran fragmen tulang
c.Grade III : Fraktur lengkap dengan pergeseran sebagian fragmen fraktur (varus malaligment).
d.Grade IV : Fraktur dengan pergeseran seluruh fragmen tanpa ada bagian segmen yang bersinggungan
Gambar 3. Fraktur collum femur menurut Garden’s.5
Klasifikasi Pauwel’s untuk fraktur collum femur juga sering digunakan. Klasifikasi ini berdasarkan atas sudut yang dibentuk oleh garis fraktur dan bidang horizontal pada posisi tegak.6
a. Tipe I : Garis fraktur membentuk sudut 30° dengan bidang horizontal pada posisi tegak.
b. Tipe II : Garis fraktur membentuk sudut 30-50° dengan bidang horizontal pada posisi tegak.
c. Tipe III : Garis fraktur membentuk sudut >50° dengan bidang horizontal pada posisi tegak
Gambar 4. Fraktur collum femur menurut Pauwel6
2.5 Patologi
Kaput femoris mendapat vaskularisasi dari 3 sumber, yaitu dari pembuluh darah intramedulla pada collum femur, pembuluh darah servikal asenden pada retinakulum kapsular dan pembuluh darah pada ligamentum kapitis femoris. Pasokan darah intramedulla selalu terganggu oleh fraktur; pembuluh retinakular juga dapat robek bila terdapat banyak pergeseran. Pada pasien usia lanjut, pasokan yang tersisa dalam ligamentum teres sangat sedikit dan pada 20% kasus tidak ada. Hal inilah yang menyebabkan tingginya insidensi nekrosis avaskular pada fraktur collum femur yang disertai pergeseran.5
Fraktur transervikal, menurut definisi, bersifat intrakapsular. Fraktur ini penyembuhannya buruk karena dengan robeknya pembuluh kapsul, cedera itu melenyapkan persediaan darah utama pada kaput femur, kemudian karena tulang intra-artikular hanya mempunyai periosteum yang tipis dan tidak ada kontak dengan jaringan lunak yang dapat membantu pembentukan kalus, serta akibat adanya cairan sinovial yang mencegah pembekuan hematom akibat fraktur itu. Karena itu ketepatan aposisi dan impaksi fragmen tulang menjadi lebih penting dari biasanya. Terdapat bukti bahwa aspirasi hemartrosis dapat meningkatkan aliran darah dalam kaput femoris dengan mengurangi tamponade.2,4
Gambar 5. Vaskularisasi Femur
2.6 Manifestasi Klinik
Pada penderita muda ditemukan riwayat mengalami kecelakaan berat namun pada penderita usia tua biasanya hanya dengan trauma ringan sudah dapat menyebabkan fraktur collum femur. Penderita tidak dapat berdiri karena rasa sakit sekali pada pada panggul. Posisi panggul dalam keadaan fleksi dan eksorotasi. Didapatkan juga adanya pemendekakan dari tungkai yang cedera. Tungkai dalam posisi abduksi dan fleksi serta eksorotasi.2,7,8
2.7 Diagnosis
Penegakan diagnosis fraktur collum femur dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
a.Anamnesis
Dari anamnesis diketahui adanya riwayat trauma/jatuh yang diikuti nyeri pinggul, pada pemeriksaan didapatkan posisi panggul dalam keadaan fleksi, eksorotasi dan abduksi. Pada atlet yang mengalami nyeri pinggul namun masih dapat berjalan pemeriksaan dimulai dengan riwayat rinci dan pemeriksaan fisik. Dokter harus menanyakan apakah gejala yang muncul terkait dengan olahraga atau kegiatan tertentu. Riwayat latihan fisik harus diperoleh dan perubahan dalam tingkat aktivitas, alat bantu, tingkat intensitas, dan teknik harus dicatat.2,5
Adanya riwayat menstruasi harus diperoleh dari semua pasien wanita. Amenore sering dikaitkan dengan penurunan kadar serum estrogen. Kurangnya estrogen pelindung menyebabkan penurunan massa tulang. Trias yang dijumpai pada wanita bisa berupa amenore, osteoporosis, dan makan teratur banyak mempengaruhi perempuan aktif. Tanda dan gejala pada perempuan meliputi fatigue, anemia, depresi, intoleransi dingin, erosi enamel gigi. Dokter harus mencurigai adanya fraktur dan memahami tanda-tanda yang mungkin dari para atlet wanita, terutama mencatat fraktur yang tidak biasa terjadi dari trauma minimal. Sebagian besar atlet menggambarkan timbulnya rasa sakit selama 2-3 minggu, dimana dapat dijumpai perubahan dalam pelatihan atau penggunaan peralatan latihan. Biasanya, pelari meningkatkan jarak tempuh mereka atau intensitas, atau penggunaan sepatu lari. dokter harus bertanya tentang latihan individu dan jarak tempuh.2,5,8
Pasien biasanya melaporkan riwayat pinggul tiba-tiba, nyeri di selangkangan, atau nyeri lutut yang memburuk dengan olahraga. Karakteristik dari fraktur adalah riwayat sakit setempat yang berkaitan dengan latihan yang meningkat dan berkurang dengan aktivitas dan baik dengan istirahat atau dengan aktivitas yang kurang. Nyeri semakin parah dengan pelatihan lanjutan. Rasa sakit berasal dari aktivitas berulang, dan berkurang dengan istirahat.5
b.Pemeriksaan fisik
Inspeksi
Pemeriksaan ini dimulai dengan pengamatan pasien selama evaluasi. Perhatikan setiap kali pasien meringis atau pola-pola abnormal. Pasien dengan patah tulang leher femur biasanya tidak dapat berdiri karena rasa sakit sekali pada pada panggul. Posisi panggul dalam keadaan fleksi dan eksorotasi. Didapatkan juga adanya pemendekakan dari tungkai yang cedera. Tungkai dalam posisi abduksi dan fleksi serta eksorotasi. Amati krista iliaka untuk setiap ketinggian yang berbeda, yang mungkin menunjukkan perbedaan fungsional panjang kaki. Alignment dan panjang ekstremitas biasanya normal, tapi gambaran klasik dari pasien dengan fraktur yang pendek dan ekstremitas eksternal diputar. Penilaian ada tidaknya atrofi otot atau asimetri juga penting.5,8
Palpasi
Pada palpasi fraktur diagnosis sering ditemukan adanya hematom di panggul. Pada tipe impaksi, biasanya penderita masih dapat berjalan disertai rasa sakit yang tidak begitu hebat. Posisi tungkai tetap dalam keadaan posisi netral.
Ditentukan rentang gerak untuk fleksi panggul, ekstensi, adduksi, rotasi internal dan eksternal serta fleksi lutut dan ekstensi. Temuan termasuk adanya rasa sakit dan terbatasnya rentang gerak pasif di pinggul.5,8
c.Pemeriksaan Penunjang3,7,9
Foto Rontgen
Pada proyeksi AP kadang tidak jelas ditemukan adanya fraktur pada kasus yang impacted, untuk ini diperlukan pemerikasaan tambahan proyeksi axial. Pergeseran dinilai melalui bentuk bayangan tulang yang abnormal dan tingkat ketidakcocokan garis trabekular pada kaput femoris dan ujung leher femur. Penilaian ini penting karena fraktur yang terimpaksi atau tidak bergeser (stadium I dan II Garden ) dapat membaik setelah fiksasi internal, sementara fraktur yang bergeser sering mengalami non union dan nekrosis avaskular.4,5
Radiografi foto polos secara tradisional telah digunakan sebagai langkah pertama dalam pemeriksaan pada fraktur tulang pinggul. Tujuan utama dari film x-ray untuk menyingkirkan setiap patah tulang yang jelas dan untuk menentukan lokasi dan luasnya fraktur. Adanya pembentukan tulang periosteal, sclerosis, kalus, atau garis fraktur dapat menunjukkan tegangan fraktur. Radiografi mungkin menunjukkan garis fraktur pada bagian leher femur, yang merupakan lokasi untuk jenis fraktur. Fraktur harus dibedakan dari patah tulang kompresi, yang menurut Devas dan Fullerton dan Snowdy, biasanya terletak pada bagian inferior leher femoralis. Jika tidak terlihat di film x-ray standar, bone scan atau Magnetic Resonance Imaging (MRI) harus dilakukan.9
Gambar 6. Fraktur Collum Femur Bilateral
Bone Scanning
Bone scanning dapat membantu menentukan adanya fraktur, tumor, atau infeksi. Bone scan adalah indikator yang paling sensitif dari trauma tulang, tetapi mereka memiliki kekhususan yang sedikit. Shin dkk melaporkan bahwa bone scanning memiliki prediksi nilai positif 68%. Bone scanning dibatasi oleh resolusi spasial relatif dari anatomi pinggul.9
Di masa lalu, bone scanning dianggap dapat diandalkan sebelum 48-72 jam setelah patah tulang, tetapi sebuah penelitian yang dilakukan oleh Hold dkk menemukan sensitivitas 93%, terlepas dari saat cedera.7
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI telah terbukti akurat dalam penilaian fraktur dan andal dilakukan dalam waktu 24 jam dari cedera, namun pemeriksaan ini mahal. Dengan MRI, fraktur biasanya muncul sebagai garis fraktur di korteks dikelilingi oleh zona edema intens dalam rongga meduler. Dalam sebuah studi oleh Quinn dan McCarthy, temuan pada MRI 100% sensitif pada pasien dengan hasil foto rontgen yang kurang terlihat. MRI dapat menunjukkan hasil yang 100% sensitif, spesifik dan akurat dalam mengidentifikasi fraktur collum femur.5
2.8 Penatalaksanaan
Penanganan fraktur collum femur yang bergeser dan tidak stabil adalah reposisi tertutup dan fiksasi interna secepatnya dengan pin yang dimasukkan dari lateral melalui kolum femur. Bila tak dapat dilakukan operasi ini, cara konservatif terbaik adalah langsung mobilisasi dengan pemberian anestesi dalam sendi dan bantuan tongkat. Mobilisasi dilakukan agar terbentuk pseudoartrosis yang tidak nyeri sehingga penderita diharapkan bisa berjalan dengan sedikit rasa sakit yang dapat ditahan, serta sedikit pemendekan.1
Terapi operatif dianjurkan pada orang tua berupa penggantian kaput femur dengan prosthesis atau eksisi kaput femur dengan prosthesis atau eksisi kaput femur diikuti dengan mobilisasi dini pasca bedah.3
a.Terapi Konservatif
Dilakukan apabila fraktur memiliki kemungkinan sebagai berikut :
a.Gangguan peredaran darah pada fragmen proksimal
b.Kesulitan mengamati fragmen proksimal
c.Kurangnya penanganan hematom fraktur karena adanya cairan synovial.
Penanganan konservatif dapat dilakukan dengan skin traction dan buck extension.
b.Terapi Operatif
Pada umumnya terapi yang dilakukan adalah terapi operasi, fraktur yang bergeser tidak akan menyatu tanpa fiksasi internal, dan bagaimanapun juga manula harus bangun dan aktif tanpa ditunda lagi kalau ingin mencegah komplikasi paru dan ulkus dekubitus. Fraktur terimpaksi dapat dibiarkan menyatu, tetapi selalu ada resiko terjadinya pergeseran pada fraktur-fraktur itu, sekalipun ditempat tidur, jadi fiksasi internal lebih aman. Dua prinsip yang harus diikuti dalam melakukan terapi operasi yaitu reduksi anatomi yang sempurna dan fiksasi internal yang kaku.1
Metode awal yang menstabilkan fraktur adalah fiksasi internal dengan Smith Petersen Tripin Nail. Fraktur dimanipulasi dengan meja khusus orthopedi. Kemudian fraktur difiksasi internal dengan S.P. Nail dibawah pengawasan Radiologi. Metode terbaru fiksasi internal adalah dengan menggunakan multiple compression screws. Pada penderita dengan usia lanjut (60 tahun ke atas) fraktur ditangani dengan cara memindahkan caput femur dan menempatkannya dengan metal prosthesis, seperti prosthesis Austin Moore.1,2
Penderita segera di bawa ke rumah sakit. Tungkai yang sakit dilakukan pemasangan skin traction dengan buck extension. Dalam waktu 24-48 jam dilakukan tindakan reposisi, yang di lanjutkan dengan reposisi tertutup dengan salah satu cara menurut Leadbetter. Penderita terlentang di atas meja operasi dalam pengaruh anastesi, asisten memfiksir pelvis, lutut dan coxae dibuat fleksi 90° untuk mengendurkan kapsul dan otot-otot sekitar panggul. Dengan sedikit adduksi paha ditarik ke atas, kemudian pelan-pelan dilakukan gerakan endorotasi panggul 45°, kemudian sisi panggul dilakukan gerakan memutar dengan melakukan gerakan abduksi dan extensi. Setelah itu di lakukan test.1,2
Palm Halm Test : tumit kaki yang cedera diletakkan di atas telapak tangan. Bila posisi kaki tetap dalam kedudukan abduksi dan endorotasi berarti reposisi berhasil baik. Setelah reposisi berhasil baik, dilakukan tindakan pemasangan internal fiksasi dengan teknik multi pin percutaneus. Kalau reposisi pertama gagal dapat diulang 3 kali. Kemudian dilakukan open reduksi, dilakukan reposisi terbuka, setelah tereposisi dilakukan internal fiksasi alat internal fiksasi knowless pin, cancellous screw, atau plate.5
Pengawasan dengan sinar X (sebaiknya digunakan penguat) digunakan untuk memastikan reduksi pada foto anteroposterior dan lateral.
Diperlukan reduksi yang tepat pada fraktur stadium III dan IV, fiksasi pada fraktur yang tak tereduksi hanya mengundang kegagalan kalau fraktur stdium III dan IV tidak dapat direduksi secara tertutup dan pasien berumur dibawah 70 tahun, dianjurkan melakukan reduksi terbuka melalui pendekatan anterolateral.5
Tetapi pada pasien tua (60 tahun keatas) cara ini jarang diperbolehkan, kalau dua usaha yang dilakukan untuk melakukan reduksi tertutup gagal, lebih baik dilakukan penggantian prostetik. Sekali direduksi, fraktur dipertahankan dengan pen atau kadang dengan sekrup kompresi geser yang ditempel pada batang femur. Insisi lateral digunakan untuk membuka femur pada bagian atas kawat pemandu, yang disisipkan dibawah pengendali fluroskopik, digunakan untuk memastikan bahwa penempatan alat pengikat adalah tepat. Dua sekrup berkanula sudah mencukupi, keduanya harus terletak memanjang dan sampai plate tulang subkondral, pada foto lateral keduanya berada ditengah-tengah pada kaput dan leher, tetapi pada foto anteropsterior, sekrup distal terletak pada korteks inferior leher femur.1
Sejak hari pertama pasien harus duduk ditempat tidur atau kursi. Dia dilatih melakukan pernafasan, dianjurkan berusaha sendiri dan mulai berjalan (dengan penopang atau alat berjalan) secepat mungkin.
Beberapa ahli mengusulkan bahwa prognosis untuk fraktur stadium III dan IV tidak dapat diramalkan, sehingga penggantian prostetik selalu lebih baik. Pandangan ini meremehkan morbiditas yang menyertai penggantian. Karena itu kebijaksanaan kita adalah mencoba reduksi dan fiksasi pada semua pasien yang berumur dibawah 60 tahun dan mempersiapkan penggantian untuk penderita yang :5
a.Penderita yang sangat tua dan lemah
b.Penderita yang gagal mengalami reduksi tertutup
c.Penggantian yang paling sedikit traumanya adalah prostesis femur atau prostesis bipolar tanpa semen yang dimasukan dengan pendekatan posterior.
Penggantian pinggul total mungkin lebih baik :
a.Bila terapi telah tertunda selama beberapa minggu dan dicurigai ada kerusakan acetebulum.
b.Pada pasien dengan penyakit paget atau penyakit metastatik.
Penanganan nekrosis avaskuler kaput femur dengan atau tanpa gagal-pertautan juga dengan eksisi kaput dan leher femur dan kemudian diganti dengan prosthesis metal.
Gambar 7. Penatalaksanaan Fraktur Femur
Pada fraktur leher femur impaksi biasanya penderita dapat berjalan selama beberapa hari setelah jatuh sebelum timbul keluhan. Umumnya gejala yang timbul minimal dan panggul yang terkena dapat secara pasif digerakkan tanpa nyeri. Fraktur ini biasanya sembuh dalam waktu 3 bulan tanpa tindakan operasi, tetapi apabila tidak sembuh atau terjadi disimpaksi yang tidak stabil atau nekrosis avaskuler, penanganannya sama dengan yang di atas.
2.9 Diagnosis Banding
Fraktur collum femur di diagnosis banding dengan kelainan berikut : 5
a.Osteitis Pubis
b.Slipped Capital Femoral Epiphysis
c.Snapping Hip Syndrome
2.10 Komplikasi
Komplikasi umum yang biasa menyertai cedera atau tindakan operasi pada pasien usia lanjut misalnya trombosis vena tungkai bawah, embolisme paru, pneumonia dan ulkus dekubitus. Kelainan yang terdapat sebelum fraktur terjadi dapat memperberat kondisi pasien.2
Nekrosis avaskular terjadi pada 30% pasien dengan pergeseran fraktur dan 10% pada pasien fraktur tanpa pergeseran. Beberapa minggu setelah cedera, pemeriksaan scan nanokoloid dapat memperlihatkan berkurangnya vaskularitas. Perubahan pada sinar X berupa meningkatnya kepadatan kaput femoris mungkin tidak nyata selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun. Kolapsnya kaput femur akan menyebabkan nyeri dan semakin hilangnya fungsi. Terapinya adalah dengan penggantian sendi total.2
Fraktur non union ditemukan pada lebih dari sepertiga fraktur leher femur, dan resiko ini terutama meningkat pada pasien yang mengalami pergeseran berat. Terdapat banyak penyebab buruknya suplai darah, akibat tidak sempurnanya reduksi, tidak cukupnya fiksasi dan lambatnya penyembuhan yang merupakan tanda khas untuk fraktur intraartikular.5
Adanya tulang di tempat fraktur remuk, fragmen terpecah dan screw yang keluar atau terjulur ke lateral. Pasien akan mengeluhkan nyeri, tungkai memendek dan sukar berjalan.
Nekrosis avaskular atau kolapsnya kaput femur dapat mengakibatkan osteoartritis sekunder setelah beberapa tahun. Bila gerakan sendi berkurang dan meluasnya kerusakan sampai ke permukaan sendi, perlu dilakukan penggantian sendi total.2
Jumat, 12 Agustus 2011
MOLAHIDATIDOSA
2.1 Definisi
Mola Hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang secara abnormal dimana seluruh villi korialisnya mengalami perubahan hidrofobik.1,3
Mola Hidatidosa adalah kehamilan abnormal dengan ciri-ciri stroma villus korialis langka vaskularisasi dan edematous. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang membesar dan edematous itu hidup dan tumbuh terus.4
Gambar 1. Mola hidatidosa (hamil anggur)
Suatu Kehamilan yang ditandai dengan adanya villi korialis yang tidak normal secara histologis yang terdiri dari beberapa macam tingkatan proliferasi trofoblastik dan edema pada stroma villus. Biasanya kehamilan mola terjadi di dalam uterus, tetapi kadang-kadang terdapat juga di saluran telur ataupun ovarium. Atau:5
•Kehamilan yang berkembang tidak wajar
•Tidak ditemukan janin
•Hampir seluruh villi korialis mengalami perubahan hidropik
•Bila disertai janin atau bagian janin disebut Mola parsial
•Pembuahan sel telur yang kehilangan intinya atau inti tidak aktif lagi
2.2 Epidemiologi
Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, Amerika latin dibandingkan dengan Negara-negara barat. Di Negara-negara barat dilaporkan 1:200 atau 2000 kehamilan. Di Negara-negara berkembang 1:100 atau 600 kehamilan. Soejoenoes, dkk (1967) melaporkan 1:85 kehamilan, Rs Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta 1:31 Persalinan dan 1:49 kehamilan; Luat A siregar (Medan) tahun 1982 : 11-16 per 1000 kehamilan; Soetomo (Surabaya) : 1:80 Persalinan; Djamhoer Martaadisoebrata (Bandung) : 9- 21 per 1000 kehamilan. Biasanya dijumpai lebih sering pada umur reproduksi (15-45 tahun) dan pada multipara. Jadi dengan meningkatkan paritas kemungkinan menderita mola lebih besar.1,3
2.3 Klasifikasi
Pembagian mola didasarkan pada ada tidaknya janin, terdiri dari:1,3,5
1.Mola hidatidosa komplit
Villi korion berubah menjadi massa vesikel dengan ukuran bervariasi dari sulit terlihat sehingga diameter beberapa centimeter. Histologinya memiliki karekteristik, yaitu :
•Terdapat degenerasi hidrofik & pembengkakan stroma villi
•Tidak ada pembuluh pada villi yang membengkak
•Proliferasi dari epitel trofoblas dengan bermacam2 ukuran
•Tidak adanya janin atau amnion
Gambar 2. Malo hidatidosa Komplit
2.Mola Hidatidosa parsial
Masih tampak gelembung yang disertai janin atau bagian dari janin. Umumnya janin mati dalam bulan pertama. Tetapi ada juga yang hidup sampai aterm. Pada pemeriksaan histopatologik tampak di beberapa tempat villi yang edema dengan sel trofoblas yang tidak begitu berproliferasi, sedangkan tempat lain masih banyak yang normal. Umumnya mola parsial mempunyai kariotipe triploid. Pada perkembangan selanjutnya jenis mola ini jarang menjagi ganas. Bila ada mola yang disertai janin kejadiannya ada dua kemungkinan. Pertama kehamilan kembar, dimana satu janin tumbuh normal dan hasil konsepsi yang satu lagi menjadi mola hidatidosa. Kedua, hamil tunggal yang berupa mola parsialis.
Gambar 3. Mola hidatidosa parsial
2.4 Faktor Resiko5
•Defek pada ovarium
•abnormalitas pada uterus
•defisiensi nutrisi antara lain defisiensi protein, asam folat, karoten
•umur dibawah 20 tahun atau usia diatas 40 tahun : memiliki peningkatan resiko 7x dibanding perempuan yang lebih muda
•Status sosial-ekonomi yang rendah
•Diet rendah protein, asam folat dan karotin.
2.5 Etiologi
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui, faktok-faktor yang dapat
menyebabkan antara lain:3
1.Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat dikeluarkan.
2.Imunoselektif dari Tropoblast
3.keadaan sosioekonomi yang rendah
4.paritas tinggi
5.kekurangan protein
6.infeksi virus dan faktor kromosom yang belum jelas.
2.7 Patogenesis
Teori terjadinya penyakit trofoblas ada dua, yaitu: teori missed abortion dan teori neoplasma dari Park:6
1.Teori missed abortion menyatakan bahwa mudigah mati pada kehamilan 3-5 minggu (missed abortion) karena itu terjadi gangguan peredaran darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung.
2.Teori neoplasma dari Park menyatakan bahwa yang abnormal adalah sel-sel trofoblas dan juga fungsinya dimana terjadi resorbsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehingga timbul gelembung. Hal ini menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah.
Pada tingkat molekuler , peneliti dari Jepang Kiajii dan Ohama menemukan bahwa pada mola hidatidosa jumlah khromosom biasanya normal, yaitu 85%Â 46 XX dan 15% 46 XY. Di dalam inti sel-sel trofoblast mola komplit, baik dari ras oriental maupun kaukasia mengandung hanya khromosom dari ayah/ paternal tidak ditemukan adanya khromosom ibu. Karena itu disebut mempunyai asal androgenik.7
Hal itu disebabkan, terjadinya gametosis dan fertilisasi/pembuahan  abnormal. Pada kasus khromosome 46 XX, terjadi pembuahan pada sel telur yang kosong oleh satu sperma haploid. Pada kasus khromosom 46 XY, terjadi pembuahan sel telur kosong oleh dua sperma haploid yang dilanjutkan kemudian melakukan fusi dan replikasi.7
Jadi kelaianan primer pada mola komplit terletak pada sel trofoblast, sedangkan pembengkakan menyerupai buah anggur hanya sebuah fenomena sekunder akibat perubahan fisiologik yang dipicu oleh proliferasi sel trofoblast.7
Neoplasia trofoblas non-metastase atau metastase mungkin berkembang pada mola parsial atau mola komplit. Neoplasia non-metastase berkembang saat jaringan mola atau koriokarsinoma menginvasi dinding uterus dan tidak ada bukti dari penyakit uterus, dimana penyakit metastase menyebar pada uterus. Pada tahun 2002, the International Federation of Gynecology and Obstetrics mengelurkan kriteria baru untuk mendiagnosa neoplasia persisten setelah mola hidatidosa. Dalam criteria ini termasik level serum hCG yang tidak kembali ke range normal setelah evakuasi mola, bukti metastase, dan diagnose patologi koriokarsinoma, salah satunya dapat menegakkan diagnose neoplasia persisten.9
Sebuah laporan di Boston mengatakan setelah evakusai mola hidatidosa, invasi local uterus didiagnosa 15% dari semua pasien, dan metastase dilaporkan 4% dari semua pasien. Kemoterapi meninjukkan keefektifan yang tinggi pada kedua pengobatan kedua penyakit nonmetastase dan metastase, dengan rerata kesembuhan 80-100%. tergantung pada tingkat penyakit. 9
Gambaran klinis pasti adanya tumor setelah mola hidatidosa. Antara 858 pasien dengan mola hidatidosa pada penelitian di Boston, tumor persisten setelah evakuasi ditemukan dengan penanda proliferasi trofoblas (41% dari total kohort), termasuk level hCG yang lebih tinggi dari 100.000 mIU/ml, ukuran uterus lebih besar dari pada usia kahamilan, dan kista ovarian theca lutein dengan diameter lebih besar dari 6 cm, dibanding dengan mereka tanpa gejala klinis. Walaupun demikian, pasien dengan mola komplit yang ditandai dengan meningkatnya level hCG dan besar uterus yang abnormal sebelum evakuasi dikategorikan sebagai resiko tinggi untuk terjadinya neoplasia trofoblastik. 9
Sebuah laporan tentang resiko tentamg perkembangan neoplasia trofoblastik setelah mola parsial berkisar antara 0-11%. Neoplasia trofoblastik gestasional dilaporkan pada 37 dari 7155 pasien dengan parsial mola dari 10 pusat kesehatan (1,0%) dan 22 dari 390 pasien pada sebuah pusat kesehatan; pada kasus ini, gejala klinis pada presentasi tidak menunjukkan pasien mana yang punya resiko persisten tumor dari mereka yang tidak beresiko. 9
2.8 Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala kehamilan dini didapatkan pada mola hidatidosa. Kecurigaan biasanya terjadi pada minggu ke 14-16 dimana ukuran rahim lebih besar dari kehamilan biasa, pembesaran rahim yang terkadang diikuti perdarahan, dan bercak berwarna merah darah beserta keluarnya materi seperti anggur pada pakaian dalam. Tanda dan gejala serta komplikasi mola :3, 8
1.Mual dan muntah yang parah yang menyebabkan 10% pasien masuk RS.
2.Pembesaran rahim yang tidak sesuai dengan usia kehamilan (lebih besar).
3.Gejala-gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas, gugup, penurunan BB yang tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan berkeringat, kulit lembab.
4.Gejala-gejala pre-eklampsi seperti pembengkakan pada kaki dan tungkai, peningkatan tekanan darah, proteinuria (terdapat protein pada air seni).
5.Perdarahan pervaginam dari bercak sampai perdarahan berat. Merupakan gejala utama dari mola hidatidosa, sifat perdarahan bisa intermiten selama berapa minggu sampai beberapa bulan sehingga dapat menyebabkan anemia defisiensi besi.
6.Tidak dirasakan tanda-tanda adanya gerakan janin maupun ballottement.
7.Keluar jaringan mola seperti buah anggur, yang merupakan diagnosa pasti.
2.9 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis, hasil pemeriksaan fisik, dan hasil pemeriksaan penunjang. Manifestasi klinis telah diterangkan di atas, maka berikut akan dijelaskan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
a.Pemeriksaan fisik
•Inspeksi : muka dan kadang-kadang badan kelihatan kekuningan yang disebut muka mola (mola face)
•Palpasi :
- Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba lembek
- Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin.
•Auskultasi : tidak terdengar bunyi denyut jantung janin
•Pemeriksaan dalam :
- Memastikan besarnya uterus
- Uterus terasa lembek
- Terdapat perdarahan dalam kanalis servikalis
b. Pemeriksaan penunjang 3, 10
•Laboratorium
Pengukuran kadar Hormon Karionik Ganadotropin (HCG) yang tinggi maka uji biologik dan imunologik (Galli Mainini dan Plano test) akan positif setelah titrasi (pengeceran). Pada tes Galli Mainini 1/300 (+) maka suspek molahidatidosa
•Radiologik
-Plain foto abdomen-pelvis : tidak ditemukan tulang janin
-USG : ditemukan gambaran snow strom atau gambaran seperti badai salju, tidak adanya gambaran yang menunjukkan denyut jantung janin.
Gambar 4. USG pasien trimester I dengan mola komplit (kiri) dan mola parsial (kanan)
•Uji Sonde (cara Acosta-sison)
Tidak rutin dikerjakan. Biasanya dilakukan sebagai tindakan awal curretage. Tandanya yaitu sonde yang dimasukkan tanpa tahanan dan dapat diputar 360 derajat dengan deviasi sonde kurang dari 10 derajat.
•Histopatologik
Dari gelembung-gelembung yang keluar, dikirim ke laboratorium Patologi Anatomi. Dari gambaran patologi anatomi berupa villi korialis dan degenerasi hidrofik.
Gambar 5. gambaran patologi anatomi dari mola hidatidosa
2.10 Diagnosa Banding3
•Kehamilan ganda
•Abortus iminens
•Hidroamnion
•Kario Karsinoma
2.11 Penatalaksanaan 1,6,9
Penatalaksanaan mola hidatidosa ada tiga tahapan, yaitu :
1.Perbaikan Keadaan Umum1, 6
Perbaikan keadaan umum pada pasien mola hidatidosa, yaitu :
•Koreksi dehidrasi
•Transfusi darah bila ada anemia (Hb 8 gr% atau kurang)
•Bila ada gejala pre eklampsia dan hiperemesis gravidarum, diobati sesuai dengan protokol penanganan di bagian obstetri & ginekologi
•Bila ada gejala-gejala tirotoksikosis, dikonsul ke bagian penyakit dalam.
2.Pengeluaran jaringan mola melalui kuretase dan histerektomi
a.Kuretase 6
Kuretase pada pasien mola hidatidosa :
•Dilakukan setelah pemeriksaan persiapan selesai (pemeriksaan darah rutin, kadar beta HCG dan foto toraks) kecuali bila jaringan mola sudah keluar spontan.
•Bila kanalis servikalis belum terbuka maka dilakukan pemasangan laminaria dan kuretase dilakukan 24 jam kemudian.
•Sebelum melakukan kuretase, sediakan daarah 500 cc dan pasang infus dengan tetesan oksitosin 10 IU dalam 500 cc dektrose 5%.
•Kuretase dilakukan 2 kali dengan intervval minimal 1 minggu.
•Seluruh jaringan hasil kerokan dikirim ke laboratorium PA.
b.Histerektomi 1, 6
Alasan untuk melakukan histerektomi ialah karena umur tua dan paritas tinggi merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya keganasan. Karena tidak jarang pada sediaan hiaterektomi dilakukan pemeriksaan histopatologi sudah tampakadanya tanda-tanda keganasan berupa mola invasif.
Syarat melakukan histerektomi adalah :
-umur ibu 35 tahun atau lebih.
-Sudah memiliki anak hidup 3 orang atau lebih.
3. Medikamentosa 9
Terapi medikamentosa jarang ditemukan pada terapi mola hidatidosa dibandingkan terapi bedah. Karena sifat alami invasive trofoblas dan terjadinya potensial keganasan pada mola hidatidosa, reduksi optimal dari massa tumor adalah langkah utama dan terapi bedah ablative ( suction curettage) untuk mengevakuasi sisi uterus lebih dipilih dibandingkan terapi medis. Menurut pengetahuan kami, ini deskripsi pertama dari terapi primer mola hidatidosa intrauteri dengan methotrexate. Kami menganggap penggunaan analog methotrexate pada kehamilan ektopik nonmolar dan penggunan methotrexate secara umum dapat dilakukan pada pasien yang mola hidatidosanya tidak dievakuasi atau tidak lengkap dievakuasi. Sayangnya, dua siklus terapi methotrexate gagal untuk remisi sempurna pada penyakit mola ini. Walaupun tidak ditemukan bukti metastase jauh, diberi terapi multiagen dengan etoposide, methotrexate, acitinomycin D, cyclophosphamide, dan vincristine (EMA/CO), disbanding penggunaan tunggal actinomycin D. Kami mewaspadai penggunaan tunggal acinomycin D diindikasikan ketika nilai hCG berada dibawah 100 IU/L, tapi kami dengan tidak adanya analisa histology dari mola, dan potensial kuat dari adanya komponen invasive yang tidak terdeteksi, penggunaan multiagen kemoterapi lebih baik.
4. Pemeriksaan Tindak Lanjut
Pemeriksaan tindak lanjut pada pasien mola hidatidosa meliputi :
•Lama pengawasan 1-2 tahun.
•Selama pengawasan, pasien dianjurkan unntuk memakai kontrasepsi kondom, pil kombinasi atau diafragma. Pemeriksaan fisik dilakukan setiap kali pasien datang untuk kontrol.
•Pemeriksaan kadar beta HCG dilakukan seetiap minggu sampai ditemukan kadarnya yang normal 3 kali berturut-turut.
•Setelah itu pemeriksaan dilanjutkan settiap bulan sampai ditemukan kadarnya yang normal 6 kali berturut-turut.
•Bila telah terjadi remisi spontan (kadar beta HCG, pemeriksaan fisik, dan foto toraks semuanya normal) setelah 1 tahun maka pasien tersebut dapat berhenti menggunakan kontrasepsi dan dapat hamil kembali.
•Bila selama masa observasi, kadar beta HCG tetap atau meningkat dan pada pemeriksaan foto toraks ditemukan adanya tanda-tanda metastasis maka pasien harus dievaluasi dan dimulai pemberian kemoterapi.
2.12 Komplikasi3,5
•Perdarahan yang hebat sampai syok
•Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia
•Infeksi sekunder
•Perforasi uterus karena tindakan atau keganasan
•Bisa disertai preeklampsia pada usia kehamilan yang lebih muda
•Tirotoksikosis, prognosis lebih buruk, biasanya meninggal akibat krisis tiroid
•Emboli sel trofoblas ke paru
•Sering disertai kista lutein, baik unilateral maupun bilateral, kista menghilang jika mola sudah dievakuasi
•Mola dengan kista lutein mempunyai resiko 4x lebih besar berdegenerasi
2.13 Prognosis
Kematian pada mola hidatidosa disebabkan karena perdarahan, infeksi, eklampsia dan payah jantung atau tirotoksikosa. Di Negara berkembang insidensinya masih cukup tinggi yaitu berkisar antara 2,2%-5,7%. 1
Terjadi proses keganasan bisa berlangsung antara 7 hari sampai 3 tahun pasca mola, tetapi yang paling banyak dalam 6 bulan pertama. Resiko untuk menjadi kariokarsinoma lebih tinggi pada pasien yang kejadian mola berulang.1
Kemampuan reproduksi pasca mola, tidak banyak berbeda dari kehamilan lainnya. Anak-anak yang dilahirkan setelah mola hidatidosa umumnya normal.5
Mola Hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang secara abnormal dimana seluruh villi korialisnya mengalami perubahan hidrofobik.1,3
Mola Hidatidosa adalah kehamilan abnormal dengan ciri-ciri stroma villus korialis langka vaskularisasi dan edematous. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang membesar dan edematous itu hidup dan tumbuh terus.4
Gambar 1. Mola hidatidosa (hamil anggur)
Suatu Kehamilan yang ditandai dengan adanya villi korialis yang tidak normal secara histologis yang terdiri dari beberapa macam tingkatan proliferasi trofoblastik dan edema pada stroma villus. Biasanya kehamilan mola terjadi di dalam uterus, tetapi kadang-kadang terdapat juga di saluran telur ataupun ovarium. Atau:5
•Kehamilan yang berkembang tidak wajar
•Tidak ditemukan janin
•Hampir seluruh villi korialis mengalami perubahan hidropik
•Bila disertai janin atau bagian janin disebut Mola parsial
•Pembuahan sel telur yang kehilangan intinya atau inti tidak aktif lagi
2.2 Epidemiologi
Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, Amerika latin dibandingkan dengan Negara-negara barat. Di Negara-negara barat dilaporkan 1:200 atau 2000 kehamilan. Di Negara-negara berkembang 1:100 atau 600 kehamilan. Soejoenoes, dkk (1967) melaporkan 1:85 kehamilan, Rs Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta 1:31 Persalinan dan 1:49 kehamilan; Luat A siregar (Medan) tahun 1982 : 11-16 per 1000 kehamilan; Soetomo (Surabaya) : 1:80 Persalinan; Djamhoer Martaadisoebrata (Bandung) : 9- 21 per 1000 kehamilan. Biasanya dijumpai lebih sering pada umur reproduksi (15-45 tahun) dan pada multipara. Jadi dengan meningkatkan paritas kemungkinan menderita mola lebih besar.1,3
2.3 Klasifikasi
Pembagian mola didasarkan pada ada tidaknya janin, terdiri dari:1,3,5
1.Mola hidatidosa komplit
Villi korion berubah menjadi massa vesikel dengan ukuran bervariasi dari sulit terlihat sehingga diameter beberapa centimeter. Histologinya memiliki karekteristik, yaitu :
•Terdapat degenerasi hidrofik & pembengkakan stroma villi
•Tidak ada pembuluh pada villi yang membengkak
•Proliferasi dari epitel trofoblas dengan bermacam2 ukuran
•Tidak adanya janin atau amnion
Gambar 2. Malo hidatidosa Komplit
2.Mola Hidatidosa parsial
Masih tampak gelembung yang disertai janin atau bagian dari janin. Umumnya janin mati dalam bulan pertama. Tetapi ada juga yang hidup sampai aterm. Pada pemeriksaan histopatologik tampak di beberapa tempat villi yang edema dengan sel trofoblas yang tidak begitu berproliferasi, sedangkan tempat lain masih banyak yang normal. Umumnya mola parsial mempunyai kariotipe triploid. Pada perkembangan selanjutnya jenis mola ini jarang menjagi ganas. Bila ada mola yang disertai janin kejadiannya ada dua kemungkinan. Pertama kehamilan kembar, dimana satu janin tumbuh normal dan hasil konsepsi yang satu lagi menjadi mola hidatidosa. Kedua, hamil tunggal yang berupa mola parsialis.
Gambar 3. Mola hidatidosa parsial
2.4 Faktor Resiko5
•Defek pada ovarium
•abnormalitas pada uterus
•defisiensi nutrisi antara lain defisiensi protein, asam folat, karoten
•umur dibawah 20 tahun atau usia diatas 40 tahun : memiliki peningkatan resiko 7x dibanding perempuan yang lebih muda
•Status sosial-ekonomi yang rendah
•Diet rendah protein, asam folat dan karotin.
2.5 Etiologi
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui, faktok-faktor yang dapat
menyebabkan antara lain:3
1.Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat dikeluarkan.
2.Imunoselektif dari Tropoblast
3.keadaan sosioekonomi yang rendah
4.paritas tinggi
5.kekurangan protein
6.infeksi virus dan faktor kromosom yang belum jelas.
2.7 Patogenesis
Teori terjadinya penyakit trofoblas ada dua, yaitu: teori missed abortion dan teori neoplasma dari Park:6
1.Teori missed abortion menyatakan bahwa mudigah mati pada kehamilan 3-5 minggu (missed abortion) karena itu terjadi gangguan peredaran darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung.
2.Teori neoplasma dari Park menyatakan bahwa yang abnormal adalah sel-sel trofoblas dan juga fungsinya dimana terjadi resorbsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehingga timbul gelembung. Hal ini menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah.
Pada tingkat molekuler , peneliti dari Jepang Kiajii dan Ohama menemukan bahwa pada mola hidatidosa jumlah khromosom biasanya normal, yaitu 85%Â 46 XX dan 15% 46 XY. Di dalam inti sel-sel trofoblast mola komplit, baik dari ras oriental maupun kaukasia mengandung hanya khromosom dari ayah/ paternal tidak ditemukan adanya khromosom ibu. Karena itu disebut mempunyai asal androgenik.7
Hal itu disebabkan, terjadinya gametosis dan fertilisasi/pembuahan  abnormal. Pada kasus khromosome 46 XX, terjadi pembuahan pada sel telur yang kosong oleh satu sperma haploid. Pada kasus khromosom 46 XY, terjadi pembuahan sel telur kosong oleh dua sperma haploid yang dilanjutkan kemudian melakukan fusi dan replikasi.7
Jadi kelaianan primer pada mola komplit terletak pada sel trofoblast, sedangkan pembengkakan menyerupai buah anggur hanya sebuah fenomena sekunder akibat perubahan fisiologik yang dipicu oleh proliferasi sel trofoblast.7
Neoplasia trofoblas non-metastase atau metastase mungkin berkembang pada mola parsial atau mola komplit. Neoplasia non-metastase berkembang saat jaringan mola atau koriokarsinoma menginvasi dinding uterus dan tidak ada bukti dari penyakit uterus, dimana penyakit metastase menyebar pada uterus. Pada tahun 2002, the International Federation of Gynecology and Obstetrics mengelurkan kriteria baru untuk mendiagnosa neoplasia persisten setelah mola hidatidosa. Dalam criteria ini termasik level serum hCG yang tidak kembali ke range normal setelah evakuasi mola, bukti metastase, dan diagnose patologi koriokarsinoma, salah satunya dapat menegakkan diagnose neoplasia persisten.9
Sebuah laporan di Boston mengatakan setelah evakusai mola hidatidosa, invasi local uterus didiagnosa 15% dari semua pasien, dan metastase dilaporkan 4% dari semua pasien. Kemoterapi meninjukkan keefektifan yang tinggi pada kedua pengobatan kedua penyakit nonmetastase dan metastase, dengan rerata kesembuhan 80-100%. tergantung pada tingkat penyakit. 9
Gambaran klinis pasti adanya tumor setelah mola hidatidosa. Antara 858 pasien dengan mola hidatidosa pada penelitian di Boston, tumor persisten setelah evakuasi ditemukan dengan penanda proliferasi trofoblas (41% dari total kohort), termasuk level hCG yang lebih tinggi dari 100.000 mIU/ml, ukuran uterus lebih besar dari pada usia kahamilan, dan kista ovarian theca lutein dengan diameter lebih besar dari 6 cm, dibanding dengan mereka tanpa gejala klinis. Walaupun demikian, pasien dengan mola komplit yang ditandai dengan meningkatnya level hCG dan besar uterus yang abnormal sebelum evakuasi dikategorikan sebagai resiko tinggi untuk terjadinya neoplasia trofoblastik. 9
Sebuah laporan tentang resiko tentamg perkembangan neoplasia trofoblastik setelah mola parsial berkisar antara 0-11%. Neoplasia trofoblastik gestasional dilaporkan pada 37 dari 7155 pasien dengan parsial mola dari 10 pusat kesehatan (1,0%) dan 22 dari 390 pasien pada sebuah pusat kesehatan; pada kasus ini, gejala klinis pada presentasi tidak menunjukkan pasien mana yang punya resiko persisten tumor dari mereka yang tidak beresiko. 9
2.8 Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala kehamilan dini didapatkan pada mola hidatidosa. Kecurigaan biasanya terjadi pada minggu ke 14-16 dimana ukuran rahim lebih besar dari kehamilan biasa, pembesaran rahim yang terkadang diikuti perdarahan, dan bercak berwarna merah darah beserta keluarnya materi seperti anggur pada pakaian dalam. Tanda dan gejala serta komplikasi mola :3, 8
1.Mual dan muntah yang parah yang menyebabkan 10% pasien masuk RS.
2.Pembesaran rahim yang tidak sesuai dengan usia kehamilan (lebih besar).
3.Gejala-gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas, gugup, penurunan BB yang tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan berkeringat, kulit lembab.
4.Gejala-gejala pre-eklampsi seperti pembengkakan pada kaki dan tungkai, peningkatan tekanan darah, proteinuria (terdapat protein pada air seni).
5.Perdarahan pervaginam dari bercak sampai perdarahan berat. Merupakan gejala utama dari mola hidatidosa, sifat perdarahan bisa intermiten selama berapa minggu sampai beberapa bulan sehingga dapat menyebabkan anemia defisiensi besi.
6.Tidak dirasakan tanda-tanda adanya gerakan janin maupun ballottement.
7.Keluar jaringan mola seperti buah anggur, yang merupakan diagnosa pasti.
2.9 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis, hasil pemeriksaan fisik, dan hasil pemeriksaan penunjang. Manifestasi klinis telah diterangkan di atas, maka berikut akan dijelaskan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
a.Pemeriksaan fisik
•Inspeksi : muka dan kadang-kadang badan kelihatan kekuningan yang disebut muka mola (mola face)
•Palpasi :
- Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba lembek
- Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin.
•Auskultasi : tidak terdengar bunyi denyut jantung janin
•Pemeriksaan dalam :
- Memastikan besarnya uterus
- Uterus terasa lembek
- Terdapat perdarahan dalam kanalis servikalis
b. Pemeriksaan penunjang 3, 10
•Laboratorium
Pengukuran kadar Hormon Karionik Ganadotropin (HCG) yang tinggi maka uji biologik dan imunologik (Galli Mainini dan Plano test) akan positif setelah titrasi (pengeceran). Pada tes Galli Mainini 1/300 (+) maka suspek molahidatidosa
•Radiologik
-Plain foto abdomen-pelvis : tidak ditemukan tulang janin
-USG : ditemukan gambaran snow strom atau gambaran seperti badai salju, tidak adanya gambaran yang menunjukkan denyut jantung janin.
Gambar 4. USG pasien trimester I dengan mola komplit (kiri) dan mola parsial (kanan)
•Uji Sonde (cara Acosta-sison)
Tidak rutin dikerjakan. Biasanya dilakukan sebagai tindakan awal curretage. Tandanya yaitu sonde yang dimasukkan tanpa tahanan dan dapat diputar 360 derajat dengan deviasi sonde kurang dari 10 derajat.
•Histopatologik
Dari gelembung-gelembung yang keluar, dikirim ke laboratorium Patologi Anatomi. Dari gambaran patologi anatomi berupa villi korialis dan degenerasi hidrofik.
Gambar 5. gambaran patologi anatomi dari mola hidatidosa
2.10 Diagnosa Banding3
•Kehamilan ganda
•Abortus iminens
•Hidroamnion
•Kario Karsinoma
2.11 Penatalaksanaan 1,6,9
Penatalaksanaan mola hidatidosa ada tiga tahapan, yaitu :
1.Perbaikan Keadaan Umum1, 6
Perbaikan keadaan umum pada pasien mola hidatidosa, yaitu :
•Koreksi dehidrasi
•Transfusi darah bila ada anemia (Hb 8 gr% atau kurang)
•Bila ada gejala pre eklampsia dan hiperemesis gravidarum, diobati sesuai dengan protokol penanganan di bagian obstetri & ginekologi
•Bila ada gejala-gejala tirotoksikosis, dikonsul ke bagian penyakit dalam.
2.Pengeluaran jaringan mola melalui kuretase dan histerektomi
a.Kuretase 6
Kuretase pada pasien mola hidatidosa :
•Dilakukan setelah pemeriksaan persiapan selesai (pemeriksaan darah rutin, kadar beta HCG dan foto toraks) kecuali bila jaringan mola sudah keluar spontan.
•Bila kanalis servikalis belum terbuka maka dilakukan pemasangan laminaria dan kuretase dilakukan 24 jam kemudian.
•Sebelum melakukan kuretase, sediakan daarah 500 cc dan pasang infus dengan tetesan oksitosin 10 IU dalam 500 cc dektrose 5%.
•Kuretase dilakukan 2 kali dengan intervval minimal 1 minggu.
•Seluruh jaringan hasil kerokan dikirim ke laboratorium PA.
b.Histerektomi 1, 6
Alasan untuk melakukan histerektomi ialah karena umur tua dan paritas tinggi merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya keganasan. Karena tidak jarang pada sediaan hiaterektomi dilakukan pemeriksaan histopatologi sudah tampakadanya tanda-tanda keganasan berupa mola invasif.
Syarat melakukan histerektomi adalah :
-umur ibu 35 tahun atau lebih.
-Sudah memiliki anak hidup 3 orang atau lebih.
3. Medikamentosa 9
Terapi medikamentosa jarang ditemukan pada terapi mola hidatidosa dibandingkan terapi bedah. Karena sifat alami invasive trofoblas dan terjadinya potensial keganasan pada mola hidatidosa, reduksi optimal dari massa tumor adalah langkah utama dan terapi bedah ablative ( suction curettage) untuk mengevakuasi sisi uterus lebih dipilih dibandingkan terapi medis. Menurut pengetahuan kami, ini deskripsi pertama dari terapi primer mola hidatidosa intrauteri dengan methotrexate. Kami menganggap penggunaan analog methotrexate pada kehamilan ektopik nonmolar dan penggunan methotrexate secara umum dapat dilakukan pada pasien yang mola hidatidosanya tidak dievakuasi atau tidak lengkap dievakuasi. Sayangnya, dua siklus terapi methotrexate gagal untuk remisi sempurna pada penyakit mola ini. Walaupun tidak ditemukan bukti metastase jauh, diberi terapi multiagen dengan etoposide, methotrexate, acitinomycin D, cyclophosphamide, dan vincristine (EMA/CO), disbanding penggunaan tunggal actinomycin D. Kami mewaspadai penggunaan tunggal acinomycin D diindikasikan ketika nilai hCG berada dibawah 100 IU/L, tapi kami dengan tidak adanya analisa histology dari mola, dan potensial kuat dari adanya komponen invasive yang tidak terdeteksi, penggunaan multiagen kemoterapi lebih baik.
4. Pemeriksaan Tindak Lanjut
Pemeriksaan tindak lanjut pada pasien mola hidatidosa meliputi :
•Lama pengawasan 1-2 tahun.
•Selama pengawasan, pasien dianjurkan unntuk memakai kontrasepsi kondom, pil kombinasi atau diafragma. Pemeriksaan fisik dilakukan setiap kali pasien datang untuk kontrol.
•Pemeriksaan kadar beta HCG dilakukan seetiap minggu sampai ditemukan kadarnya yang normal 3 kali berturut-turut.
•Setelah itu pemeriksaan dilanjutkan settiap bulan sampai ditemukan kadarnya yang normal 6 kali berturut-turut.
•Bila telah terjadi remisi spontan (kadar beta HCG, pemeriksaan fisik, dan foto toraks semuanya normal) setelah 1 tahun maka pasien tersebut dapat berhenti menggunakan kontrasepsi dan dapat hamil kembali.
•Bila selama masa observasi, kadar beta HCG tetap atau meningkat dan pada pemeriksaan foto toraks ditemukan adanya tanda-tanda metastasis maka pasien harus dievaluasi dan dimulai pemberian kemoterapi.
2.12 Komplikasi3,5
•Perdarahan yang hebat sampai syok
•Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia
•Infeksi sekunder
•Perforasi uterus karena tindakan atau keganasan
•Bisa disertai preeklampsia pada usia kehamilan yang lebih muda
•Tirotoksikosis, prognosis lebih buruk, biasanya meninggal akibat krisis tiroid
•Emboli sel trofoblas ke paru
•Sering disertai kista lutein, baik unilateral maupun bilateral, kista menghilang jika mola sudah dievakuasi
•Mola dengan kista lutein mempunyai resiko 4x lebih besar berdegenerasi
2.13 Prognosis
Kematian pada mola hidatidosa disebabkan karena perdarahan, infeksi, eklampsia dan payah jantung atau tirotoksikosa. Di Negara berkembang insidensinya masih cukup tinggi yaitu berkisar antara 2,2%-5,7%. 1
Terjadi proses keganasan bisa berlangsung antara 7 hari sampai 3 tahun pasca mola, tetapi yang paling banyak dalam 6 bulan pertama. Resiko untuk menjadi kariokarsinoma lebih tinggi pada pasien yang kejadian mola berulang.1
Kemampuan reproduksi pasca mola, tidak banyak berbeda dari kehamilan lainnya. Anak-anak yang dilahirkan setelah mola hidatidosa umumnya normal.5
HIRSCHSPRUNG DISEASE
1.Definisi
Hirschprung atau mega colon adalah penyakit dimana tidak adanya sel-sel ganglion dalam rektum atau bagian rektosigmoid kolon, dan ketiadaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya peristaltik serta tidak adanya evakuasi usus spontan. Penyakit Hirschsprung atau mega kolon adalah kelainan bawaan penyebab gangguan pasase usus tersering pada neonatus, dan terjadi lebih banyak pada bayi laki-laki aterm.
2.Etiologi dan Insiden
Adapun yang menjadi penyebab Hirschsprung atau mega kolon itu sendiri karena faktor genetik dan lingkungan. Insiden ditemukan 5 kali lebih sering pada anak laki-laki dibandingkan perempuan. Sering terjadi pada anak dengan Down syndrom, kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus, gagal eksistensi, kranio kaudal pada myentrik dan sub mukosa dinding plexus.
3.Patofisiologi
Istilah congenital aganglionic mega colon menggambarkan adanya kerusakan primer dengan tidak adanya sel ganglion pada dinding sub mukosa kolon distal. Segmen aganglionik hampir selalu ada dalam rektum dan bagian proksimal pada usus besar. Ketidakadaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya gerakan tenaga pendorong (peristaltik) dan tidak adanya evakuasi usus spontan serta spinkter rektum tidak dapat berelaksasi sehingga mencegah keluarnya feses secara normal yang menyebabkan adanya akumulasi pada usus dan distensi pada saluran cerna. Bagian proksimal sampai pada bagian yang rusak pada mega colon. Semua ganglion pada intramural plexus dalam usus berguna untuk kontrol kontraksi dan relaksasi peristaltik secara normal. Isi usus mendorong ke segmen aganglionik dan feses terkumpul didaerah tersebut, menyebabkan terdilatasinya bagian usus yang proksimal terhadap daerah itu karena terjadi obstruksi dan menyebabkan pelebaran dibagian kolon tersebut.
Diagram A. Showing the Presence and Distribution of Nerve Cells in the large intestine.
Diagram B. Showing the Presence and Lack of Nerve Cells in the large intestine.
4.Manifestasi Klinis
Bayi baru lahir tidak bisa mengeluarkan mekonium dalam 24-28 jam pertama setelah lahir. Tampak malas mengkonsumsi cairan, muntah bercampur dengan cairan empedu dan distensi abdomen. Gejala Penyakit Hirshsprung adalah obstruksi usus letak rendah, bayi dengan Penyakit Hirshsprung dapat menunjukkan gejala klinis berupa obstruksi total saat lahir dengan adanya muntah, distensi abdomen dan ketiadaan evakuasi mekonium. Keterlambatan evakuasi mekonium diikuti obstruksi konstipasi, muntah dan dehidrasi. Gejala ringan berupa konstipasi selama beberapa minggu atau bulan yang diikuti dengan obstruksi usus akut. Konstipasi ringan enterokolitis dengan diare, distensi abdomen dan demam. Adanya feses yang menyemprot pada saat colok dubur merupakan tanda yang khas. Bila telah timbul enterokolitis nikrotiskans terjadi distensi abdomen hebat dan diare berbau busuk yang dapat berdarah.
1.Gejala klinis hirshsprung pada anak-anak berupa:
a.Konstipasi
b.Tinja seperti pita dan berbau busuk
c.Distensi abdomen
d.Adanya massa di fekal dapat dipalpasi
e.Biasanya tampak kurang nutrisi dan anemi
2.Komplikasi
a.Obstruksi usus
b.Konstipasi
c.Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit
d.Enterokolitis
e.Striktur anal dan inkontinensial (post operasi)
5.Pemeriksaan Penunjang
1).Pemeriksaan dengan barium enema, dengan pemeriksaan ini akan dapat ditemukan:
a).Daerah transisi
b).Gambaran kontraksi usus yang tidak teratur di bagian usus yang menyempit
c).Enterokolitis pada segmen yang melebar
d).Terdapat retensi barium setelah 24 – 48 jam
2).Biopsi isap
Yaitu mengambil mukosa dan sub mukosa dengan alat penghisap dan mencari sel ganglion pada daerah sub mukosa.
3).Biopsi otot rektum
Yaitu pengambilan lapisan otot rektum.
4).Pemeriksaan aktivitas enzim asetil kolin esterase dari hasil biobsi isap pada penyakit ini khas terdapat peningkatan aktifitas enzim asetil kolin esterase.
5).Pemeriksaan aktivitas norepinefrin dari jaringan biopsi usus
6).Pemeriksaan colok anus
Pada pemeriksaan ini jari akan merasakan jepitan dan pada waktu tinja yang menyemprot. Pemeriksaan ini untuk mengetahui bau dari tinja, kotoran yang menumpuk dan menyumbat pada usus di bagian bawah dan akan terjadi pembusukan.
6.Penatalaksanaan
1).Medis
Penatalaksaan dilakukan dengan tindakan operasi yang bertujuan untuk memperbaiki portion aganglionik di usus besar untuk membebaskan dari obstruksi dan mengembalikan motilitas usus besar sehingga normal dan juga fungsi spinkter ani internal.
Ada dua tahapan dalam penatalaksanaan medis yaitu :
a.Temporari ostomy dibuat proksimal terhadap segmen aganglionik untuk melepaskan obstruksi dan secara normal usus besar akan melemah dan dilatasi untuk mengembalikan ukuran normalnya.
b.Pembedahan koreksi diselesaikan atau dilakukan lagi biasanya saat berat anak mencapai sekitar 9 Kg ( 20 pounds ) atau sekitar 3 bulan setelah operasi pertama. Ada beberapa prosedur pembedahan yang dilakukan seperti Swenson, Duhamel, Boley & Soave. Prosedur Soave adalah salah satu prosedur yang paling sering dilakukan yang terdiri dari penarikan usus besar yang normal bagian akhir dimana mukosa aganglionik telah diubah.
2.Perawatan
Perawatan tergantung pada umur anak. Bila diagnosa belum mampu ditegakkan selama periode neonatal maka perlu diperhatikan hal-hal berikut :
a.Membantu orang tua untuk mengetahui adanya kelainan kongenital pada anak secara dini
b.Membantu perkembangan ikatan antara orang tua dan anak
c.Mempersiapkan orang tua akan adanya intervensi medis (pembedahan)
d.Mendampingi orang tua pada perawatan colostomy setelah rencana pulang.
Pada perawatan preoperasi harus diperhatikan juga kondisi klinis anak-anak dengan malnutrisi tidak dapat bertahan dalam pembedahan sampai status fisiknya meningkat. Hal ini sering kali melibatkan pengobatan simptomatik seperti enema. Diperlukan juga adanya diet rendah serat, tinggi kalori dan tinggi protein serta situasi tertentu dimana dapat digunakan nutrisi parenteral total (NPT).
Hirschprung atau mega colon adalah penyakit dimana tidak adanya sel-sel ganglion dalam rektum atau bagian rektosigmoid kolon, dan ketiadaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya peristaltik serta tidak adanya evakuasi usus spontan. Penyakit Hirschsprung atau mega kolon adalah kelainan bawaan penyebab gangguan pasase usus tersering pada neonatus, dan terjadi lebih banyak pada bayi laki-laki aterm.
2.Etiologi dan Insiden
Adapun yang menjadi penyebab Hirschsprung atau mega kolon itu sendiri karena faktor genetik dan lingkungan. Insiden ditemukan 5 kali lebih sering pada anak laki-laki dibandingkan perempuan. Sering terjadi pada anak dengan Down syndrom, kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus, gagal eksistensi, kranio kaudal pada myentrik dan sub mukosa dinding plexus.
3.Patofisiologi
Istilah congenital aganglionic mega colon menggambarkan adanya kerusakan primer dengan tidak adanya sel ganglion pada dinding sub mukosa kolon distal. Segmen aganglionik hampir selalu ada dalam rektum dan bagian proksimal pada usus besar. Ketidakadaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya gerakan tenaga pendorong (peristaltik) dan tidak adanya evakuasi usus spontan serta spinkter rektum tidak dapat berelaksasi sehingga mencegah keluarnya feses secara normal yang menyebabkan adanya akumulasi pada usus dan distensi pada saluran cerna. Bagian proksimal sampai pada bagian yang rusak pada mega colon. Semua ganglion pada intramural plexus dalam usus berguna untuk kontrol kontraksi dan relaksasi peristaltik secara normal. Isi usus mendorong ke segmen aganglionik dan feses terkumpul didaerah tersebut, menyebabkan terdilatasinya bagian usus yang proksimal terhadap daerah itu karena terjadi obstruksi dan menyebabkan pelebaran dibagian kolon tersebut.
Diagram A. Showing the Presence and Distribution of Nerve Cells in the large intestine.
Diagram B. Showing the Presence and Lack of Nerve Cells in the large intestine.
4.Manifestasi Klinis
Bayi baru lahir tidak bisa mengeluarkan mekonium dalam 24-28 jam pertama setelah lahir. Tampak malas mengkonsumsi cairan, muntah bercampur dengan cairan empedu dan distensi abdomen. Gejala Penyakit Hirshsprung adalah obstruksi usus letak rendah, bayi dengan Penyakit Hirshsprung dapat menunjukkan gejala klinis berupa obstruksi total saat lahir dengan adanya muntah, distensi abdomen dan ketiadaan evakuasi mekonium. Keterlambatan evakuasi mekonium diikuti obstruksi konstipasi, muntah dan dehidrasi. Gejala ringan berupa konstipasi selama beberapa minggu atau bulan yang diikuti dengan obstruksi usus akut. Konstipasi ringan enterokolitis dengan diare, distensi abdomen dan demam. Adanya feses yang menyemprot pada saat colok dubur merupakan tanda yang khas. Bila telah timbul enterokolitis nikrotiskans terjadi distensi abdomen hebat dan diare berbau busuk yang dapat berdarah.
1.Gejala klinis hirshsprung pada anak-anak berupa:
a.Konstipasi
b.Tinja seperti pita dan berbau busuk
c.Distensi abdomen
d.Adanya massa di fekal dapat dipalpasi
e.Biasanya tampak kurang nutrisi dan anemi
2.Komplikasi
a.Obstruksi usus
b.Konstipasi
c.Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit
d.Enterokolitis
e.Striktur anal dan inkontinensial (post operasi)
5.Pemeriksaan Penunjang
1).Pemeriksaan dengan barium enema, dengan pemeriksaan ini akan dapat ditemukan:
a).Daerah transisi
b).Gambaran kontraksi usus yang tidak teratur di bagian usus yang menyempit
c).Enterokolitis pada segmen yang melebar
d).Terdapat retensi barium setelah 24 – 48 jam
2).Biopsi isap
Yaitu mengambil mukosa dan sub mukosa dengan alat penghisap dan mencari sel ganglion pada daerah sub mukosa.
3).Biopsi otot rektum
Yaitu pengambilan lapisan otot rektum.
4).Pemeriksaan aktivitas enzim asetil kolin esterase dari hasil biobsi isap pada penyakit ini khas terdapat peningkatan aktifitas enzim asetil kolin esterase.
5).Pemeriksaan aktivitas norepinefrin dari jaringan biopsi usus
6).Pemeriksaan colok anus
Pada pemeriksaan ini jari akan merasakan jepitan dan pada waktu tinja yang menyemprot. Pemeriksaan ini untuk mengetahui bau dari tinja, kotoran yang menumpuk dan menyumbat pada usus di bagian bawah dan akan terjadi pembusukan.
6.Penatalaksanaan
1).Medis
Penatalaksaan dilakukan dengan tindakan operasi yang bertujuan untuk memperbaiki portion aganglionik di usus besar untuk membebaskan dari obstruksi dan mengembalikan motilitas usus besar sehingga normal dan juga fungsi spinkter ani internal.
Ada dua tahapan dalam penatalaksanaan medis yaitu :
a.Temporari ostomy dibuat proksimal terhadap segmen aganglionik untuk melepaskan obstruksi dan secara normal usus besar akan melemah dan dilatasi untuk mengembalikan ukuran normalnya.
b.Pembedahan koreksi diselesaikan atau dilakukan lagi biasanya saat berat anak mencapai sekitar 9 Kg ( 20 pounds ) atau sekitar 3 bulan setelah operasi pertama. Ada beberapa prosedur pembedahan yang dilakukan seperti Swenson, Duhamel, Boley & Soave. Prosedur Soave adalah salah satu prosedur yang paling sering dilakukan yang terdiri dari penarikan usus besar yang normal bagian akhir dimana mukosa aganglionik telah diubah.
2.Perawatan
Perawatan tergantung pada umur anak. Bila diagnosa belum mampu ditegakkan selama periode neonatal maka perlu diperhatikan hal-hal berikut :
a.Membantu orang tua untuk mengetahui adanya kelainan kongenital pada anak secara dini
b.Membantu perkembangan ikatan antara orang tua dan anak
c.Mempersiapkan orang tua akan adanya intervensi medis (pembedahan)
d.Mendampingi orang tua pada perawatan colostomy setelah rencana pulang.
Pada perawatan preoperasi harus diperhatikan juga kondisi klinis anak-anak dengan malnutrisi tidak dapat bertahan dalam pembedahan sampai status fisiknya meningkat. Hal ini sering kali melibatkan pengobatan simptomatik seperti enema. Diperlukan juga adanya diet rendah serat, tinggi kalori dan tinggi protein serta situasi tertentu dimana dapat digunakan nutrisi parenteral total (NPT).
Sabtu, 27 November 2010
Luka Bakar
DEFENISI
Luka Bakar adalah kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan kontak dengan sumber panas seperti api, air panas, bahan kimia, listrik ataupun radiasi.
PATOFISIOLOGI
1. Akibat pertama luka bakar adalah syok karena kaget dan kesakitan.
Pembuluh kapiler yang terkena suhu tinggi rusak sel darah yang di dalamnya ikut rusak sehingga dapat terjadi anemia
2. Meningkatnya permeabilitas, menyebabkan oedem dan menimbulkan bula dengan
membawa serta elektrolit. Hal ini menyebabkan berkurangnya volume cairan
intra vaskuler. Tubuh kehilangan cairan antara ½ % - 1 %, “Blood Volume ”
setiap 1 % luka bakar.
Kerusakan kult akibat luka bakar menyebabkan kehilangan cairan tambahan
karena penguapan yang berlebih (insensible water loss meningkat).
3. Bila luka bakar lebih dari 20 % akan terjadi syok hipovolemik dengan gejala yang
khas yaitu : gelisah, pucat dingin berkeringat, nadi kecil, dan cepat, tekanan darah
menurun dan produksi urine menurun (kegagalan fungsi ginjal).
4. Pada kebakaran daerah muka dapat terjadi kerusakan mukosa jalan nafas karena
gas, asap atau uap panas yang terisa. Gejala yang timbul adalah sesak nafas,
takipneu, stridor, suara serak dan berdahak berwarna gelap karena jelaga.
Dapat juga terjadi keracunan gas CO atau gas beracun lain. CO akan mengikat
hemoglobin dengan kuat sehingga tak mampu mengikat oxygen lagi.
Tanda keracunan yang ringan adalah lemas, binggung, pusing, mual dan muntah.
Pada keracunan berat terjadi koma. Bila lebih 60 % hemoglobin terikat CO,
penderita akan meninggal.
5. Pada luka bakar yang berat terjadi ileus paralitik.
Stres dan beban faali yang terjadi pada luka bakar berat dapat menyebabkan tukak
di mukosa lambung atau duodenum dengan gejala yang sama gejala tukak peptic.
Kelainan ini dikenal dengan “Tukak Curling” yang dikhawatirkan pada tukak
Curling ini adalah pendarahan yang timbul sebagai hematesis melena.
FREKUENSI :
Di Amerika di laporkan sekitar 2 sampai 3 juta penderita setiap tahunnya dengan
jumlah kematian 5 - 6 ribu kematian pertahun, sedangkan di Indonesia belum ada
laporan tertulis.
Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta pada tahun 1998 di laporkan 107 kasus
luka bakar yang dirawat, dengan angka kematian 37,38 sedangkan di Rumah Sakit Dr.
Sutomo Surabaya pada tahun 2000 dirawat 106 kasus luka bakar, kematian 26, 41 %
PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS
o Secara klinis
o Laboratorium : Hb, Hematokrit, Elektrolit, dsb
KOMPLIKASI
1. Syok karena kehilangan cairan.
2. Sepsis / toksis.
3. Gagal Ginjal mendadak
4. Peneumonia
PROGNOSA :
Tergantung derajad luka bakar.
Luas permukaan
Daerah yang terkena, perineum, ketiak, leher dan tangan karena sulit perawatan
dan mudah kontraktur.
Usia dan kesehatan penderita.
FASE LUKA BAKAR
Untuk mempermudah penanganan luka bakar maka dalam perjalanan penyakitnya
dibedakan dalam 3 fase akut, subakut dan fase lanjut. Namun demikian pembagian
fase menjadi tiga tersebuttidaklah berarti terdapat garis pembatas yang tegas diantara
ketiga fase ini. Dengan demikian kerangka berpikir dalam penanganan penderita tidak
dibatasi oleh kotak fase dan tetap harus terintegrasi. Langkah penatalaksanaan fase
sebelumnya akan berimplikasi klinis pada fase selanjutnya.
1. Fase akut / fase syok / fase awal.
Fase ini mulai dari saat kejadian sampai penderita mendapat perawatan di IRD /
Unit luka bakar. Pada fase ini penderita luka bakar, seperti penderita trauma
lainnya, akan mengalami ancaman dan gangguan airway (jalan napas), breathing
(mekanisme bernafas) dan gangguan circulation (sirkulasi). Gangguan airway
tidak hanya dapat terjadi segera atau beberapa saat setelah terjadi trauma , inhalasi
dalam 48-72 jam pasca trauma. Cedera inhalasi merupakan penyebab kematian
utama penderita pada fase akut. Pada fase ini dapat terjadi juga gangguan
keseimbangan sirkulasi cairan dan elektrolit akibat cedera termal/panas yang
berdampak sistemik. Adanya syok yang bersifat hipodinamik dapat berlanjut
dengan keadaan hiperdinamik yang masih berhubungan akibat problem
instabilitas sirkulasi.
Permasalahan dan penanganan pada fase ini akan menjadi bahasan utama dalam
makalah ini.
2. Fase Subakut
Fase ini berlangsung setelah fase syok berakhir atau dapat teratasi. Luka yang
terjadi dapat menyebabkan beberapa masalah yaitu :
a. Proses inflamasi atau infeksi.
b. Problem penutupan luka
c. Keadaan hipermetabolisme.
3. Fase Lanjut
Fase ini penderita sudah dinyatakan sembuh tetapi tetap dipantau melalui rawat
jalan. Problem yang muncul pada fase ini adalah penyulit berupa parut yang
hipertrofik, keloid, gangguan pigmentasi, deformitas dan timbulnya kontraktur.
PENYEBAB LUKA BAKAR
Berdasarkan penyebab luka bakar, luka bakar dibedakan atas beberapa jenis
penyebab, antara lain :
1. Luka bakar karena api
2. Luka bakar karena air panas
3. Luka bakar karena bahan kimia
4. Luka bakar karena listrik, petir dan radiasi
5. Luka bakar karena sengatan sinar matahari.
6. Luka bakar karena tungku panas/udara panas
4
7. Luka bakar karena ledakan bom.
DERAJAT KEDALAMAN
Kedalaman kerusakan jaringan akibat luka bakar tergantung pada derajat panas
sumber, penyebab dan lamanya kontak dengan tubuh penderita. Dahulu Dupuytren
membagi atas 6 tingkat, sekarang lebih praktis hanya dibagi 3 tingkat/derajat, yaitu
sebagai berikut:
1. Luka bakar derajat I :
Kerusakan terbatas pada lapisan epidermis (surperficial), kulit hipermik berupa
eritem, tidak dijumpai bullae, terasa nyeri karena ujung-ujung saraf sensorik
teriritasi. Penyembuhan terjadi secara spontan tanpa pengobatan khusus.
2. Luka bakar derajat II
Kerusakan meliputi epidermis dan sebagian dermis, berupa reaksi inflamasi
disertai proses eksudasi. Terdapat bullae, nyeri karena ujung-ujung saraf sensorik
teriritasi.
Dibedakan atas 2 (dua) bagian :
A. Derajat II dangkal/superficial (IIA)
Kerusakan mengenai bagian epidermis dan lapisan atas dari corium/dermis.
Organ – organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar sebecea masih banyak.
Semua ini merupakan benih-benih epitel. Penyembuhan terjadi secara spontan
dalam waktu 10-14 hari tanpa terbentuk cicatrik.
B. Derajat II dalam / deep (IIB)
Kerusakan mengenai hampir seluruh bagian dermis dan sisa – sisa jaringan
epitel tinggal sedikit. Organ – organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar
keringat, kelenjar sebacea tinggal sedikit. Penyembuhan terjadi lebih lama dan
disertai parut hipertrofi. Biasanya penyembuhan terjadi dalam waktu lebih dari
satu bulan.
3. Luka bakar derajat III
Kerusakan meliputi seluruh tebal kulit dan lapisan yang lebih dalam sampai
mencapai jaringan subkutan, otot dan tulang. Organ kulit mengalami kerusakan,
tidak ada lagi sisa elemen epitel. Tidak dijumpai bullae, kulit yang terbakar
berwarna abu-abu dan lebih pucat sampai berwarna hitam kering. Terjadi
koagulasi protein pada epidermis dan dermis yang dikenal sebagai esker. Tidak
dijumpai rasa nyeri dan hilang sensasi karena ujung – ujung sensorik rusak.
Penyembuhan terjadi lama karena tidak terjadi epitelisasi spontan.
LUAS LUKA BAKAR
Wallace membagi tubuh atas bagian – nagian 9 % atau kelipatan dari 9 terkenal
dengan nama Rule of Nine atau Rule of Wallace.
Kepala dan leher : 9 %
Lengan : 18 %
Badan Depan : 18 %
Badan Belakang : 18 %
Tungkai : 36 %
Genitalia/perineum : 1 %
Total : 100 %
Dalam perhitungan agar lebih mempermudah dapat dipakai luas telapak tangan
penderita adalah 1 % dari luas permukaan tubuhnya. Pada anak –anak dipakai
modifikasi Rule of Nine menurut Lund and Brower, yaitu ditekankan pada umur 15
tahun, 5 tahun dan 1 tahun.
KRITERIA BERAT RINGANNYA
(American Burn Association)
1. Luka Bakar Ringan.
- Luka bakar derajat II <15 % - Luka bakar derajat II < 10 % pada anak – anak - Luka bakar derajat III < 2 % 2. Luka bakar sedang - Luka bakar derajat II 15-25 % pada orang dewasa - Luka bakar II 10 – 20 5 pada anak – anak - Luka bakar derajat III < 10 % 3. Luka bakar berat - Luka bakar derajat II 25 % atau lebih pada orang dewasa - Luka bakar derajat II 20 % atau lebih pada anak – anak. - Luka bakar derajat III 10 % atau lebih - Luka bakar mengenai tangan, wajah, telinga, mata, kaki dan genitalia/perineum. - Luka bakar dengan cedera inhalasi, listrik, disertai trauma lain. PENATALAKSANAAN PENDERITA LUKA BAKAR FASE AKUT. Pada penanganan penderita dengan trauma luka bakar, seperti pada penderita trauma – trauma lainnya harus ditangani secara teliti dan sistematik. I. Evaluasi Pertama (Triage) A. Airway, sirkulasi, ventilasi Prioritas pertama penderita luka bakar yang harus dipertahankan meliputi airway, ventilasi dan perfusi sistemik. Kalau diperlukan segera lakukan intubasi endotrakeal, pemasangan infuse untuk mempertahankan volume sirkulasi B. Pemeriksaan fisik keseluruhan. Pada pemeriksaan penderita diwajibkan memakai sarung tangan yang steril, bebaskan penderita dari baju yang terbakar, penderita luka bakar dapat pula mengalami trauma lain, misalnya bersamaan dengan trauma abdomen dengan adanya internal bleeding atau mengalami patah tulang punggung / spine. C. Anamnesis Mekanisme trauma perlu diketahui karena ini penting, apakah penderita terjebak dalam ruang tertutup sehingga kecurigaan adanya trauma inhalasi yang dapat menimbulkan obstruksi jalan napas. Kapan kejadiannya terjadi, serta ditanyakan penyakit – penyakit yang pernah di alami sebelumnya. D. Pemeriksaan luka bakar Luka bakar diperiksa apakah terjadi luka bakar berat, luka bakar sedang atau ringan. 1. Ditentukan luas luka bakar. Dipergunakan Rule of Nine untuk menentukan luas luka bakarnya. 2. Ditentukan kedalaman luka bakar (derajat kedalaman) II. Penanganan di Ruang Emergency 1. Diwajibkan memakai sarung tagan steril bila melakukan pemeriksaan penderita. 2. Bebaskan pakaian yang terbakar. 3. Dilakukan pemeriksaan yang teliti dan menyeluruh untuk memastikan adnya trauma lain yang menyertai. 4. Bebaskan jalan napas. Pada luka bakar dengan distress jalan napas dapat dipasang endotracheal tube. Traheostomy hanya bila ada indikasi. 5. Pemasangan intraveneous kateter yang cukup besar dan tidak dianjurkan pemasanga scalp vein. Diberikan cairan ringer Laktat dengan jumlah 30-50 cc/jam untuk dewasa dan 20-30 cc/jam untuk anak – anak di atas 2 tahun dan 1 cc/kg/jam untuk anak dibawah 2 tahun. 6. Dilakukan pemasangan Foley kateter untuk monitor jumlah urine produksi. Dicatat jumlah urine/jam. 7. Di lakukan pemasangan nosogastrik tube untuk gastric dekompresi dengan intermitten pengisapan. 8. Untuk menghilangkan nyeri hebat dapat diberikan morfin intravena dan jangan secara intramuskuler. 9. Timbang berat badan 10. Diberikan tetanus toksoid bila diperlukan. Pemberian tetanus toksoid booster bila penderita tidak mendapatkannya dalam 5 tahun terakhir. 11. Pencucian Luka di kamar operasi dalam keadaan pembiusan umum. Luka dicuci debridement dan di disinfektsi dengan salvon 1 : 30. Setelah bersih tutup dengan tulle kemudian olesi dengan Silver Sulfa Diazine (SSD) sampai tebal. Rawat tertutup dengan kasa steril yang tebal. Pada hari ke 5 kasa di buka dan penderita dimandikan dengan air dicampur Salvon 1 : 30 12. Eskarotomi adalah suatu prosedur atau membuang jaringan yang mati (eskar)dengan teknik eksisi tangensial berupa eksisi lapis demi lapis jaringan nekrotik sampai di dapatkan permukaan yang berdarah. Fasiotomi dilakukan pada luka bakar yang mengenai kaki dan tangan melingkar, agar bagian distal tidak nekrose karena stewing. 13. Penutupan luka dapat terjadi atau dapat dilakukan bila preparasi bed luka telah dilakukan dimana didapatkan kondisi luka yang relative lebih bersih dan tidak infeksi. Luka dapat menutup tanpa prosedur operasi. Secara persekundam terjadi proses epitelisasi pada luka bakar yang relative superficial. Untuk luka bakar yang dalam pilihan yang tersering yaitu split tickness skin grafting. Split tickness skin grafting merupakan tindakan definitive penutup luka yang luas. Tandur alih kulit dilakukan bila luka tersebut tidak sembuh – sembuh dalam waktu 2 minggu dengan diameter > 3 cm.
PENANGANAN SIRKULASI
Pada luka bakarberat / mayor terjadi perubahan permeabilitaskapiler yang akan diikuti
dengan ekstrapasi cairan (plasma protein dan elektrolit) dari intravaskuler ke jaringan
interfisial mengakibatkan terjadinya hipovolemic intra vaskuler dan edema
interstisial. Keseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik tergangu sehingga
sirkulasi kebagian distal terhambat, menyebabkan gangguan perfusi / sel / jaringan /
organ.
Pada luka bakar yang berat dengan perubahan permeabilitas kapiler yang hamper
menyeluruh, terjadi penimbunan cairan massif di jaringan interstisial menyebabkan
kondisi hipovolemik. Volume cairan intravaskuler mengalami deficit, timbul
ketidakmampuan menyelenggaraan proses transportasi oksigen ke jaringan. Keadaan
ini dikenal dengan sebutan syok. Syok yang timbul harus diatasi dalam waktu singkat,
untuk mencegah kerusakan sel dan organ bertambah parah, sebab syok secara nyata
bermakna memiliki korelasi dengan angka kematian.
Beberapa penelitian membuktikan bahwa penatalaksanaan syok dengan metode
resusutasi cairan konvensional (menggunakan regimen cairan yang ada) dengan
penatalaksanaan syok dalam waktu singkat, menunjukkna perbaikkan prognosis,
derajat kerusakan jaringan diperkecil (pemantauan kadar asam laktat), hipotermi
dipersingkat dan koagulatif diperkecil kemungkinannya, ketiganya diketahui memiliki
nilai prognostic terhadap angka mortalitas.
Pada penanganan perbaikan sirkulasi pada luka bakar dikenal beberapa formula
berikut :
- Evans Formula
- Brooke Formula
- Parkland Formula
- Modifikasi Formula
- Monafo Formula
RESUSTASI CAIRAN
BAXTER formula
Hari Pertama :
Dewasa : Ringer Laktat 4 cc x berat badan x % luas luka bakar per 24 jam
Anak : Ringer Laktat: Dextran = 17 : 3
2 cc x berat badan x % luas luka ditambah kebutuhan faali.
Kebutuhan faali :
< 1 Tahun : berat badan x 100 cc 1 – 3 Tahun : berat badan x 75 cc 3 – 5 Tahun : berat badan x 50 cc ½ jumlah cairan diberikan dalam 8 jam pertama. ½ diberikan 16 jam berikutnya. Hari kedua Dewasa : ½ hari I Anak : diberi sesuai kebutuhan faali Menurut Evans - Brooke Cairan yang dibutuhkan : 1. RL / NaCl = luas combustio ……% X BB/ Kg X 1 cc 2. Plasma = luas combustio ……% X BB / Kg X 1 cc 3. Pengganti yang hilang karena penguapan D5 2000 cc Hari I : 8 jam I --> 1/2 (1+2+3)
16jam berikutnya --> 1/2 sisa
Hari II -->1/2 hari I
Hari ke III ---> 1/2 hari II
PENANGANAN PERNAPASAN
Trauma inhalasi merupakan faktor yang secara nyata memiliki kolerasi dengan angka
kematian. Kematian akibat trauma inhalasi terjasi dalam waktu singkat 8 sampai 24
jam pertama pasca operasi.
Pada kebakaran dalam ruangan tertutup atau bilamana luka bakar mengenai daerah
muka / wajah dapat menimbulkan kerusakan mukosa jalan napas akibat gas, asap atau
uap panas yang terhisap. Edema yang terjadi dapat menyebabkan gangguan berupa
hambatan jalan napas karena edema laring.
Trauma panas langsung adalah terhirup sesuatu yang sangat panas, produk produk
yang tidak sempurna dari bahan yang terbakar seperti bahan jelaga dan bahan khusus
yang menyebabkan kerusakan dari mukosa lansung pada percabangan
trakheobronkhial.
Keracunan asap yang disebabkan oleh termodegradasi material alamiah dan materi
yang diproduksi. Termodegradasi menyebabkan terbentuknya gas toksik seperti
hydrogen sianida, nitrogen oksida, hydrogen klorida, akreolin dan partikel – partikel
tersuspensi. Efek akut dari bahan kimia ini menimbulkan iritasi dan bronkokonstriksi
pada saluran napas. Obstruksi jalan napas akan menjadi lebih hebat akibat adanya
tracheal bronchitis dan edem.
Efek intoksikasi karbon monoksida (CO) mengakibatkan terjadinya hipoksia
jaringan. Karbon monoksida (CO) memiliki afinitas yang cukup kuat terhadap
pengikatan hemoglobin dengan kemampuan 210 – 240 kali lebih kuat disbanding
kemampuan O2. Jadi CO akan memisahkan O2 dari Hb sehingga mengakibatkan
hipoksia jaringan.
Kecurigaan adanya trauma inhalasi bila pada penderita luka bakar mengalami hal
sebagai berikut.
1. Riwayat terjebak dalam ruangan tertutup.
2. Sputum tercampur arang.
3. Luka bakar perioral, termasuk hidung, bibir, mulut atau tenggorokan.
4. Penurunan kesadaran termasuk confusion.
5. Terdapat tanda distress napas, seperti rasa tercekik. Tersedak, malas bernafas atau
adanya wheezing atau rasa tidak nyaman pada mata atau tenggorokan,
menandakan adanya iritasi mukosa.
6. Adanya takipnea atau kelainan pada auskultasi seperti krepitasi atau ronhi.
7. Adanya sesak napas atau hilangnya suara.
13
Bilamana ada 3 tanda / gejala diatas sudah cukup dicurigai adanya trauma inhalasi.
Penanganan penderita trauma inhalasi bila tanpa distress pernapasan maka harus
dilakukan trakheostomi. Penderita dirawat diruang resusitasi instalasi gawat darurat
sampai kondisi stabil.
MONITORING PENDERITA LUKA BAKAR FASE AKUT
Monitoring penderita luka bakar harus diikuti secara cermat. Pemeriksaan fisik
meliputi inspeksi, penderita palpasi, perkusi dan auskultasi adalah prosedur yang
harus dilakukan pada perawatan penderita. Pemeriksaan laboratoris untuk monitoring
juga dilakukan untuk mengikuti perkembanagn keadaan penderita. Monitoring
penderita kita dibagi dalam 3 situasi yaitu pada saat di triage, selama resusitasi (0-72
jam pertama)dan pos resustasi.
I. Triage – Intalasi Gawat Darurat
A. A-B-C : Pada waktu penderita datang ke Rumah sakit, harus dinilai dan dilakukan
segera diatasi adakah problem airway, breathing, sirkulasi yang segera diatasi life
saving. Penderitaluka bakar dapat pula mengalami trauma toraks atau mengalami
pneumotoraks.
B. VITAL SIGN : Monitoring dan pencatatan tekanan darah, repsirasi, nadi, rectal
temperature. Monitoring jantung terutama pada penderita karena trauma listrik,
dapat terjadi aritmia ataupun sampai terjadi cardiac arrest.
C. URINE OUTPUT : Bilamana urine tidak bisa diukur maka dapat dilakukan
pemasangan foley kateter. Urine produksi dapat diukur dan dicatat tiap jam.
Observasi urine diperiksa warna urine terutama pada penderita luka bakar derajat
III atau akibat trauma listrik, myoglobin, hemoglobin terdapat dalam urine
menunjukkna adanya kerusakaan yang hebat.
II. MONITORING DALAM FASE RESUSITASI
(sampai 72 jam)
1. Mengukur urine produksi. Urine produksi dapat sebagai indikator apakah
resusitasi cukup adekuat / tidak. Pada orang dewasa jumlah urine 30-50 cc
urine/jam.
14
2. Berat jenis urine. Pascatrauma luka bakar jenis dapat normal atau meningkat.
Keadaan ini dapat menunjukkna keadaan hidrasi penderita. Bilamana berat jenis
meningkat berhubungan dengan naiknya kadar glukosa urine.
3. Vital Sign
4. pH darah.
5. Perfusi perifer
6. laboratorium
a. serum elektrolit
b. plasma albumin
c. hematokrit, hemoglobin
d. urine sodium
e. elektrolit
f. liver function test
g. renal function tes
h. total protein / albumin
i. pemeriksaan lain sesuai indikasi
7. Penilaian keadaan paru
Pemeriksaan kondisi paru perlu diobservasi tiap jam untuk mengetahui adanya
perubahan yang terjadi antara lain stridor, bronkhospam, adanya secret, wheezing,
atau dispnae merupakan adannya impending obstruksi.
Pemeriksaan toraks foto ini. Pemeriksaan arterial blood gas.
8. Penilaian gastrointestinal.
Monitoring gastrointestinal setiap 2-4 jam dengan melakukan auskultasi untuk
mengetahui bising usus dan pemeriksaan sekresi lambung. Adanya darah dan pH
kurang dari 5 merupakan tanda adanya Culing Ulcer.
9. Penilaian luka bakarnya.
Bila dilakukan perawatan tertutup, dinilai apakah kasa basah, ada cairan berbau
atau ada tanda-tanda pus maka kasa perlu diganti. Bila bersih perawatan
selanjutnya dilakukan 5 hari kemudian.
Luka Bakar yang Perlu Perawatan Khusus
1. Luka Bakar Listrik.
2. Luka Bakar dengan trauma Inhalasi
3. Luka Bakar Bahan Kimia
4. Luka Bakar dengan kehamilan
Luka Bakar listrik
Luka bakar bisa karena voltase rendah atau voltase tinggi. Kerusakan jaringan tubuh
disebabkan karena beberapa hal berikut :
1. Aliran listrik (arus bolak-balik, alternating current / AC) merupakan energi
dalam jumlah besar. Berasal dari sumber listrik, melalui bagian tubuh yang
memiliki resistensi paling rendah (cairan, darah / pembuluh darah). Aliran
listrik dalam tubuh menyebabkan kerusakan akibat yang ditimbulkan oleh
resistensi. Kerusakan dapat bersifat ekstensif local maupun sistemik
(otak/ensellopati, jantung/fibrilisasi ventrikel, otot/ rabdomiosis, gagal ginjal,
dan sebagai berikut).
2. Loncatan energi yang ditimbulkan oleh udara yang berubah menjadi api.
3. Kerusakan jaringan bersifat lambat tapi pasti dan tidak dapat diperkirakan
luasnya. Hal ini di sebabkan akibat kerusakan system pembuluh darah di
sepanjang bagian tubuh yang dialiri listrik (trombosis, akulasi kapiler)
PENANGANAN/SPECIAL MANAGEMENT
A. PRIMARY SURVEY
a. Airway – cervical spine.
b. Breathing
c. Circulation
d. Disability-Pemeriksaan kesadaran GCS dan periksa pupil
e. Exposure-cegah penderita dari hipotermi.
B. SECOUNDARY SURVEY
1. Pemeriksaan dari kepala sampai kaki.
2. Pakaian dan perhiasan dibuka
a. Periksa titik kontak
b. Estimasi luas luka bakar / derajat luka bakarnya.
c. Pemeriksaan neurologist
d. Pemeriksaan traumalain, patah tulang/dilokasi.
e. Kalau perlu dipasang endotrakeal intubasi.
C. RESUSITASI
1. Bila didapatkan luka bakar, dapat diberikan cairan 2-4 cc/kg/ luas luka bakar.
2. Kalau didapatkan haemocromogen (myoglobin), urine output dipertahankan
antara 75-100 cc/jam sampai tampak menjadi jernih.
3. Sodium bicarbonate dapat ditambahkan pada ringer laktat sampai pH > 6,0
4. Monitor jarang dipergunakan.
D. CARDIAC MONITORING
1. Monitoring ECG kontinu untuk disritmia.
2. ventricular fibrilasi, asystole dan aritmia diterapi sesuai Advanced Cardiac Live
Support.
III. MONITORING POST RESUSITASI
(72 jam pascatrauma)
Hal hal yang perlu diobservasi setiap harinya secara sistematik dan teliti meliputi
observasi klinis dan data pemeriksaan laboratorium yaitu :
1. Cairan – elektrolit
2. Keadaan luka bakarnya
3. Kondisi potensial infeksi
4. Status nutrisi / gizi
Luka bakar dengan trauma inhalasi
Pada kebakaran dalam ruangan tertutup (in door)
Luka bakar mengenai daerah muka / wajah
Dapat merusak mukosa jalan napas
Edema laring hambatan jalan napas.
Gejala
Sesak napas
Takipnea
Stridor
Suara serak
Dahak berwarna gelap (jelaga)
Hati – hati kasus trauma inhalasi mematikan
Mekanisme kerusakan saluran napas.
1. Trauma panas langsung
Terhirupnya sesuatu yang panas, produk dari bahan yang terbakar, seperti jelaga
dan bahan khusus menyebabkan kerusakan mukosa langsung pada percabangan
trakeobronkial.
2. Keracunan asap yang toksik
Akibat termodegradasi material alamiah dan material yang diproduksi
terbentuk gas toksik (beracun), misalnya hydrogen sianida, nitrogen dioksida,
nitrogen klorida, akreolin iritasi dan bronkokonstriksi saluran napas. Obstruksi
jalan napas akan menjadi lebih hebat akibat trakealbronkitis dan edema.
3. Intoksikasi karbon monoksida (CO)
Intoksikasi CO hipoksia jaringan. Gas CO memiliki afinitas cukup kuat
terhadap pengikatan hemoglobin (210-240 kali lebih kuat di banding dengan O2)
CO memisahkan O2 dari Hb hipoksia jarinagn. Peningkatan kadar
karboksihemoglobin (COHb) dapat dipakai untuk evaluasi berat / ringannya
intoksikasi CO.
KLINIS
Kecurigaan adanya trauma inhalasi bila pada penderita luka bakar terdapat 3
atau lebih dari keadaan berikut :
1. Riwayat terjebak dalam rumah/ ruangan terbakar
2. Sputum tercampur arang
3. Luka bakar perioral, hidung, bibir, mulut atau tenggorokan.
4. penurunan kesadaran.
5. Tanda distress napas, rasa tercekik, tersedak, malas bernapas dan adanya
wheezing atau rasa tidak nyaman pada mata atau tenggorokan (iritasi mukosa)
6. Gejala distress napas. Takipea
7. Sesak atau tidak ada suara.
Pada fase awal kerusakan saluran napas akibat efek toksik yang langsung terhirup
Pada fase lanjut edema paru dengan terjadinya hpoksemia progresif ARDS
Korelasi tingkat keracunan CO / presentase COHb dengan kelainan neurologist
Kadar Keracunan CO Kelainan Neurologis
10-20 % (ringan) sakit kepala, binggung, mual
20-40 % (sedang) lekas marah, pusing, lapangan
penglihatan menyempit
40-60 % (berat) Halusinasi, ataksia, konvulsi atau koma,
takipnea
Pemeriksaan tambahan :
1. Kadar karboksihemoglobin (COHb)
Pada trauma inhalasi, kadar COHb 35-45 % (berat), bahkan setelah 3 jam dari
kejadian, kadar COHb pada batas 20-25 %. Bila kadar COHb lebih dari 15 %
setelah 3 jam kejadian bukti kuat terjadi taruama inhalasi.
2. Gas Darah
PaO2 yang rendah (kurang dari 10 kPa pada konsentrasi oksigen 50%, FiO2 = 0,5)
mencurigakan adanya trauma inhalasi. PaO2 biasanya normal pada fase awal,
tetapi dapat meningkat pada fase lanjut.
3. Foto Toraks biasanya normal pada fase awal
4. Bronkoskopi Fiberoptic
Bila terdapat sputum beraran, edema mukosa, adanya bintik – bintik pendarahan
dan ulserasi diagnosa trauma inhalasi.
5. Tes Fungsi paru
Scan Paru Xenon tidak praktis.
Diagnosa Trauma Inhalasi :
1. Kecurigaan klinis
2. Riwayat kejadian
3. Pemeriksaan gad darh dan kadr COHb
4. Dikonfirmasi dengan bronkoskopi fiberoptic
5. pemeriksaan fungsi paru.
PENATALAKSANAAN
Tanpa Distres Pernapasan :
1. Intubasi / pipa endotrakeal.
2. Pemberian oksigen 2-4 liter / menit
3. Penghisapan secret secara berkala.
4. Humidifikasi dengan nebulizer.
5. Pemberian bronkodilator (Ventolin ® inhalasi)
6. Pemantauan gejala dan tanda distress pernapasan
A. Gejala Subyektif : gelisah, sesak napas.
B. Gejala Obyektif : Frekuensi napas meningkat ( > 30 kali / menit), sianotik,
stridor, aktivitas otot pernapasan tambahan, perubahannilai hasil
pemeriksaan analisis gas darah (8jam pertama . 24 jam sampai 4-5 hari.
C. Pemeriksaan :
1. Analisa gas darah
a. pada saat pertama kali (resusitasi)
b. 8 jam pertama
c. Setelah 24 jam kejadian
d. Selanjutnya sesuai kebutuhan
2. foto toraks 24 jam pasca kejadian.
7. Pemeriksaan radiologik (foto toraks) dikerjakan bila ada masalah pada jalan
napas.
8. Posisi penderita duduk/etengah duduk, dirawat di bed observasi
9. Pelaksanaan di ruang resusitasi gawat darurat
Dengan Distres Pernapasan
Kasus ini diperlakukan secara khusus
Untuk mengatasi masalah distress pernapasan yang dijumpai :
1. Dilakukan trakeostomi dengan local anestesi, dengan atau tanpa kanul
trakeostomi.
2. Pemberian oksigen 2 - 4 liter /menit melalui trakeostomi.
3. Pembersihan secret saluran pernapasan secara berkala serta bronchial washing.
4. Humidifikasi dengan nebulizer.
5. Pemberian bronkodilator (Ventolin ® inhalasi setiap 6 jam.
6. Pemantauan gejala dan tanda distress pernapasan.
A. Gejala subyektif : gelisah, sesak napas (dispnea)
B. Gejala obyektif : frekuensi napas meningkat (30-40 kali / menit),
sianotik, stridor, aktivitas otot pernapasan tambahan, perubahan hasil
pemeriksaan analisis gas darah 98 jam pertama). Gambaran hasil
infitrat paru dijumpai > 24 jam samapi 4-5 hari.
7. Pemeriksaan radiologik (foto toraks) dikerjakan bila masalah pernapasan telah
diatasi.
8. kasus ini dirawat pada bed observasi dengan posisi duduk atau setengah
duduk.
9. Pelaksanaan di ruang resusitasi instalasi gawat darurat.
Luka Bakar Kimia.
Di Amerika Serikat terdapat 500.000 jenis kimia yang beredar. Sekitar 30.000
jenis yang berbahaya.
Dilaporkan 2-6 % kejadian luka bakar karena bahan kimia
Klafisikasi Bahan kimia :
1. Alkalis/Basa
Hidroksida, soda kaustik, kalium amoniak, litium, barium, kalsium atau bahan –
bahan pembersih dapat menyebabkan liquefaction necrosis dan denaturasi protein.
2. Acids/Asam
Asam hidroklorat, asam aksalat, asam sulfat, pembersih kamar mandi atau kolam
renang dapat menyebabkan kerusakan coagulation necrosis.
3. Organic Compounds
Fenol, creosote, petroleum, sebagai desinfektan kimia yang dapat
menyebabkankerusakana kutaneus, efek toksis terhadap ginjal dan liver.
Berat / ringannya trauma tergantung :
1. bahan
2. Konsentrasi
3. Volume
4. Lama kontak
5. Mekanisme trauma
21
Penatalaksanaan :
1. Bebaskan pakaian yang terkena
2. Irigasi dengan air yang kontinu
3. Hilangkan ras nyeri
4. Perhatikan airway, breathing dan circulation
5. Indenifikasi bahan penyebab.
6. Perhatikan bila mengenai mata.
7. Penanganan selajutnya sama seperti penanganan luka bakar.
Luka Bakar dan kehamilan
Hati –hati terhadap komplikasi
Komplikasi pada ibu dan janin
Pada luka 60 % atau lebih menimbulkan terminasi spontan dari kehamilan.
Penatalaksanaan:
1. Segera dilakukan stabilisasi airway. Hipoksia dapat terjadi pada ibu dan janin
2. Distress napas hipoksia dapat menimbulkan resistensi vaskuler pada uterus,
mengurangiuterus blood flow dan oksigen ke janin menurun.
3. Monitoring janin
4. Konsultasi dengan spesialis kandungan
KOMPLIKASI
1. Terminasi kehamilan akibat hipotensi, hipoksia serta adanya gangguan cairan dan
elektrolit.
2. Persalinan premature
3. Kematian janin intrauterine
KESIMPULAN
Mengingat kasus luka bakar merupakan suatu cidera berat yang memerlukan
penanganan dan penatalaksanaan yang sangat komplek dengan biaya yang cukup
tinggi serta angka morbiditas dan mortalitas karena beberapa faktor penderita, factor
pelayanan petugas, factor fasilitas pelayanan dan faktor cideranya. Untuk penanganan
luka bakar perlu perlu diketahui fase luka bakar, penyebab luka bakar, derajat
kedalaman luka bakar, luas luka bakar. Pada penanganan luka bakar seperti
penanganan trauma yang lain ditangani secara teliti dan sistematik. Penatalaksanaan
sejak awal harus sebaik – baiknya karena pertolongan pertama kali sangat
menentukan perjalanan penyakit ini.
27 Nov 2010
bek teuwo le luka bakar beuh, ndriy..
Luka Bakar adalah kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan kontak dengan sumber panas seperti api, air panas, bahan kimia, listrik ataupun radiasi.
PATOFISIOLOGI
1. Akibat pertama luka bakar adalah syok karena kaget dan kesakitan.
Pembuluh kapiler yang terkena suhu tinggi rusak sel darah yang di dalamnya ikut rusak sehingga dapat terjadi anemia
2. Meningkatnya permeabilitas, menyebabkan oedem dan menimbulkan bula dengan
membawa serta elektrolit. Hal ini menyebabkan berkurangnya volume cairan
intra vaskuler. Tubuh kehilangan cairan antara ½ % - 1 %, “Blood Volume ”
setiap 1 % luka bakar.
Kerusakan kult akibat luka bakar menyebabkan kehilangan cairan tambahan
karena penguapan yang berlebih (insensible water loss meningkat).
3. Bila luka bakar lebih dari 20 % akan terjadi syok hipovolemik dengan gejala yang
khas yaitu : gelisah, pucat dingin berkeringat, nadi kecil, dan cepat, tekanan darah
menurun dan produksi urine menurun (kegagalan fungsi ginjal).
4. Pada kebakaran daerah muka dapat terjadi kerusakan mukosa jalan nafas karena
gas, asap atau uap panas yang terisa. Gejala yang timbul adalah sesak nafas,
takipneu, stridor, suara serak dan berdahak berwarna gelap karena jelaga.
Dapat juga terjadi keracunan gas CO atau gas beracun lain. CO akan mengikat
hemoglobin dengan kuat sehingga tak mampu mengikat oxygen lagi.
Tanda keracunan yang ringan adalah lemas, binggung, pusing, mual dan muntah.
Pada keracunan berat terjadi koma. Bila lebih 60 % hemoglobin terikat CO,
penderita akan meninggal.
5. Pada luka bakar yang berat terjadi ileus paralitik.
Stres dan beban faali yang terjadi pada luka bakar berat dapat menyebabkan tukak
di mukosa lambung atau duodenum dengan gejala yang sama gejala tukak peptic.
Kelainan ini dikenal dengan “Tukak Curling” yang dikhawatirkan pada tukak
Curling ini adalah pendarahan yang timbul sebagai hematesis melena.
FREKUENSI :
Di Amerika di laporkan sekitar 2 sampai 3 juta penderita setiap tahunnya dengan
jumlah kematian 5 - 6 ribu kematian pertahun, sedangkan di Indonesia belum ada
laporan tertulis.
Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta pada tahun 1998 di laporkan 107 kasus
luka bakar yang dirawat, dengan angka kematian 37,38 sedangkan di Rumah Sakit Dr.
Sutomo Surabaya pada tahun 2000 dirawat 106 kasus luka bakar, kematian 26, 41 %
PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS
o Secara klinis
o Laboratorium : Hb, Hematokrit, Elektrolit, dsb
KOMPLIKASI
1. Syok karena kehilangan cairan.
2. Sepsis / toksis.
3. Gagal Ginjal mendadak
4. Peneumonia
PROGNOSA :
Tergantung derajad luka bakar.
Luas permukaan
Daerah yang terkena, perineum, ketiak, leher dan tangan karena sulit perawatan
dan mudah kontraktur.
Usia dan kesehatan penderita.
FASE LUKA BAKAR
Untuk mempermudah penanganan luka bakar maka dalam perjalanan penyakitnya
dibedakan dalam 3 fase akut, subakut dan fase lanjut. Namun demikian pembagian
fase menjadi tiga tersebuttidaklah berarti terdapat garis pembatas yang tegas diantara
ketiga fase ini. Dengan demikian kerangka berpikir dalam penanganan penderita tidak
dibatasi oleh kotak fase dan tetap harus terintegrasi. Langkah penatalaksanaan fase
sebelumnya akan berimplikasi klinis pada fase selanjutnya.
1. Fase akut / fase syok / fase awal.
Fase ini mulai dari saat kejadian sampai penderita mendapat perawatan di IRD /
Unit luka bakar. Pada fase ini penderita luka bakar, seperti penderita trauma
lainnya, akan mengalami ancaman dan gangguan airway (jalan napas), breathing
(mekanisme bernafas) dan gangguan circulation (sirkulasi). Gangguan airway
tidak hanya dapat terjadi segera atau beberapa saat setelah terjadi trauma , inhalasi
dalam 48-72 jam pasca trauma. Cedera inhalasi merupakan penyebab kematian
utama penderita pada fase akut. Pada fase ini dapat terjadi juga gangguan
keseimbangan sirkulasi cairan dan elektrolit akibat cedera termal/panas yang
berdampak sistemik. Adanya syok yang bersifat hipodinamik dapat berlanjut
dengan keadaan hiperdinamik yang masih berhubungan akibat problem
instabilitas sirkulasi.
Permasalahan dan penanganan pada fase ini akan menjadi bahasan utama dalam
makalah ini.
2. Fase Subakut
Fase ini berlangsung setelah fase syok berakhir atau dapat teratasi. Luka yang
terjadi dapat menyebabkan beberapa masalah yaitu :
a. Proses inflamasi atau infeksi.
b. Problem penutupan luka
c. Keadaan hipermetabolisme.
3. Fase Lanjut
Fase ini penderita sudah dinyatakan sembuh tetapi tetap dipantau melalui rawat
jalan. Problem yang muncul pada fase ini adalah penyulit berupa parut yang
hipertrofik, keloid, gangguan pigmentasi, deformitas dan timbulnya kontraktur.
PENYEBAB LUKA BAKAR
Berdasarkan penyebab luka bakar, luka bakar dibedakan atas beberapa jenis
penyebab, antara lain :
1. Luka bakar karena api
2. Luka bakar karena air panas
3. Luka bakar karena bahan kimia
4. Luka bakar karena listrik, petir dan radiasi
5. Luka bakar karena sengatan sinar matahari.
6. Luka bakar karena tungku panas/udara panas
4
7. Luka bakar karena ledakan bom.
DERAJAT KEDALAMAN
Kedalaman kerusakan jaringan akibat luka bakar tergantung pada derajat panas
sumber, penyebab dan lamanya kontak dengan tubuh penderita. Dahulu Dupuytren
membagi atas 6 tingkat, sekarang lebih praktis hanya dibagi 3 tingkat/derajat, yaitu
sebagai berikut:
1. Luka bakar derajat I :
Kerusakan terbatas pada lapisan epidermis (surperficial), kulit hipermik berupa
eritem, tidak dijumpai bullae, terasa nyeri karena ujung-ujung saraf sensorik
teriritasi. Penyembuhan terjadi secara spontan tanpa pengobatan khusus.
2. Luka bakar derajat II
Kerusakan meliputi epidermis dan sebagian dermis, berupa reaksi inflamasi
disertai proses eksudasi. Terdapat bullae, nyeri karena ujung-ujung saraf sensorik
teriritasi.
Dibedakan atas 2 (dua) bagian :
A. Derajat II dangkal/superficial (IIA)
Kerusakan mengenai bagian epidermis dan lapisan atas dari corium/dermis.
Organ – organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar sebecea masih banyak.
Semua ini merupakan benih-benih epitel. Penyembuhan terjadi secara spontan
dalam waktu 10-14 hari tanpa terbentuk cicatrik.
B. Derajat II dalam / deep (IIB)
Kerusakan mengenai hampir seluruh bagian dermis dan sisa – sisa jaringan
epitel tinggal sedikit. Organ – organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar
keringat, kelenjar sebacea tinggal sedikit. Penyembuhan terjadi lebih lama dan
disertai parut hipertrofi. Biasanya penyembuhan terjadi dalam waktu lebih dari
satu bulan.
3. Luka bakar derajat III
Kerusakan meliputi seluruh tebal kulit dan lapisan yang lebih dalam sampai
mencapai jaringan subkutan, otot dan tulang. Organ kulit mengalami kerusakan,
tidak ada lagi sisa elemen epitel. Tidak dijumpai bullae, kulit yang terbakar
berwarna abu-abu dan lebih pucat sampai berwarna hitam kering. Terjadi
koagulasi protein pada epidermis dan dermis yang dikenal sebagai esker. Tidak
dijumpai rasa nyeri dan hilang sensasi karena ujung – ujung sensorik rusak.
Penyembuhan terjadi lama karena tidak terjadi epitelisasi spontan.
LUAS LUKA BAKAR
Wallace membagi tubuh atas bagian – nagian 9 % atau kelipatan dari 9 terkenal
dengan nama Rule of Nine atau Rule of Wallace.
Kepala dan leher : 9 %
Lengan : 18 %
Badan Depan : 18 %
Badan Belakang : 18 %
Tungkai : 36 %
Genitalia/perineum : 1 %
Total : 100 %
Dalam perhitungan agar lebih mempermudah dapat dipakai luas telapak tangan
penderita adalah 1 % dari luas permukaan tubuhnya. Pada anak –anak dipakai
modifikasi Rule of Nine menurut Lund and Brower, yaitu ditekankan pada umur 15
tahun, 5 tahun dan 1 tahun.
KRITERIA BERAT RINGANNYA
(American Burn Association)
1. Luka Bakar Ringan.
- Luka bakar derajat II <15 % - Luka bakar derajat II < 10 % pada anak – anak - Luka bakar derajat III < 2 % 2. Luka bakar sedang - Luka bakar derajat II 15-25 % pada orang dewasa - Luka bakar II 10 – 20 5 pada anak – anak - Luka bakar derajat III < 10 % 3. Luka bakar berat - Luka bakar derajat II 25 % atau lebih pada orang dewasa - Luka bakar derajat II 20 % atau lebih pada anak – anak. - Luka bakar derajat III 10 % atau lebih - Luka bakar mengenai tangan, wajah, telinga, mata, kaki dan genitalia/perineum. - Luka bakar dengan cedera inhalasi, listrik, disertai trauma lain. PENATALAKSANAAN PENDERITA LUKA BAKAR FASE AKUT. Pada penanganan penderita dengan trauma luka bakar, seperti pada penderita trauma – trauma lainnya harus ditangani secara teliti dan sistematik. I. Evaluasi Pertama (Triage) A. Airway, sirkulasi, ventilasi Prioritas pertama penderita luka bakar yang harus dipertahankan meliputi airway, ventilasi dan perfusi sistemik. Kalau diperlukan segera lakukan intubasi endotrakeal, pemasangan infuse untuk mempertahankan volume sirkulasi B. Pemeriksaan fisik keseluruhan. Pada pemeriksaan penderita diwajibkan memakai sarung tangan yang steril, bebaskan penderita dari baju yang terbakar, penderita luka bakar dapat pula mengalami trauma lain, misalnya bersamaan dengan trauma abdomen dengan adanya internal bleeding atau mengalami patah tulang punggung / spine. C. Anamnesis Mekanisme trauma perlu diketahui karena ini penting, apakah penderita terjebak dalam ruang tertutup sehingga kecurigaan adanya trauma inhalasi yang dapat menimbulkan obstruksi jalan napas. Kapan kejadiannya terjadi, serta ditanyakan penyakit – penyakit yang pernah di alami sebelumnya. D. Pemeriksaan luka bakar Luka bakar diperiksa apakah terjadi luka bakar berat, luka bakar sedang atau ringan. 1. Ditentukan luas luka bakar. Dipergunakan Rule of Nine untuk menentukan luas luka bakarnya. 2. Ditentukan kedalaman luka bakar (derajat kedalaman) II. Penanganan di Ruang Emergency 1. Diwajibkan memakai sarung tagan steril bila melakukan pemeriksaan penderita. 2. Bebaskan pakaian yang terbakar. 3. Dilakukan pemeriksaan yang teliti dan menyeluruh untuk memastikan adnya trauma lain yang menyertai. 4. Bebaskan jalan napas. Pada luka bakar dengan distress jalan napas dapat dipasang endotracheal tube. Traheostomy hanya bila ada indikasi. 5. Pemasangan intraveneous kateter yang cukup besar dan tidak dianjurkan pemasanga scalp vein. Diberikan cairan ringer Laktat dengan jumlah 30-50 cc/jam untuk dewasa dan 20-30 cc/jam untuk anak – anak di atas 2 tahun dan 1 cc/kg/jam untuk anak dibawah 2 tahun. 6. Dilakukan pemasangan Foley kateter untuk monitor jumlah urine produksi. Dicatat jumlah urine/jam. 7. Di lakukan pemasangan nosogastrik tube untuk gastric dekompresi dengan intermitten pengisapan. 8. Untuk menghilangkan nyeri hebat dapat diberikan morfin intravena dan jangan secara intramuskuler. 9. Timbang berat badan 10. Diberikan tetanus toksoid bila diperlukan. Pemberian tetanus toksoid booster bila penderita tidak mendapatkannya dalam 5 tahun terakhir. 11. Pencucian Luka di kamar operasi dalam keadaan pembiusan umum. Luka dicuci debridement dan di disinfektsi dengan salvon 1 : 30. Setelah bersih tutup dengan tulle kemudian olesi dengan Silver Sulfa Diazine (SSD) sampai tebal. Rawat tertutup dengan kasa steril yang tebal. Pada hari ke 5 kasa di buka dan penderita dimandikan dengan air dicampur Salvon 1 : 30 12. Eskarotomi adalah suatu prosedur atau membuang jaringan yang mati (eskar)dengan teknik eksisi tangensial berupa eksisi lapis demi lapis jaringan nekrotik sampai di dapatkan permukaan yang berdarah. Fasiotomi dilakukan pada luka bakar yang mengenai kaki dan tangan melingkar, agar bagian distal tidak nekrose karena stewing. 13. Penutupan luka dapat terjadi atau dapat dilakukan bila preparasi bed luka telah dilakukan dimana didapatkan kondisi luka yang relative lebih bersih dan tidak infeksi. Luka dapat menutup tanpa prosedur operasi. Secara persekundam terjadi proses epitelisasi pada luka bakar yang relative superficial. Untuk luka bakar yang dalam pilihan yang tersering yaitu split tickness skin grafting. Split tickness skin grafting merupakan tindakan definitive penutup luka yang luas. Tandur alih kulit dilakukan bila luka tersebut tidak sembuh – sembuh dalam waktu 2 minggu dengan diameter > 3 cm.
PENANGANAN SIRKULASI
Pada luka bakarberat / mayor terjadi perubahan permeabilitaskapiler yang akan diikuti
dengan ekstrapasi cairan (plasma protein dan elektrolit) dari intravaskuler ke jaringan
interfisial mengakibatkan terjadinya hipovolemic intra vaskuler dan edema
interstisial. Keseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik tergangu sehingga
sirkulasi kebagian distal terhambat, menyebabkan gangguan perfusi / sel / jaringan /
organ.
Pada luka bakar yang berat dengan perubahan permeabilitas kapiler yang hamper
menyeluruh, terjadi penimbunan cairan massif di jaringan interstisial menyebabkan
kondisi hipovolemik. Volume cairan intravaskuler mengalami deficit, timbul
ketidakmampuan menyelenggaraan proses transportasi oksigen ke jaringan. Keadaan
ini dikenal dengan sebutan syok. Syok yang timbul harus diatasi dalam waktu singkat,
untuk mencegah kerusakan sel dan organ bertambah parah, sebab syok secara nyata
bermakna memiliki korelasi dengan angka kematian.
Beberapa penelitian membuktikan bahwa penatalaksanaan syok dengan metode
resusutasi cairan konvensional (menggunakan regimen cairan yang ada) dengan
penatalaksanaan syok dalam waktu singkat, menunjukkna perbaikkan prognosis,
derajat kerusakan jaringan diperkecil (pemantauan kadar asam laktat), hipotermi
dipersingkat dan koagulatif diperkecil kemungkinannya, ketiganya diketahui memiliki
nilai prognostic terhadap angka mortalitas.
Pada penanganan perbaikan sirkulasi pada luka bakar dikenal beberapa formula
berikut :
- Evans Formula
- Brooke Formula
- Parkland Formula
- Modifikasi Formula
- Monafo Formula
RESUSTASI CAIRAN
BAXTER formula
Hari Pertama :
Dewasa : Ringer Laktat 4 cc x berat badan x % luas luka bakar per 24 jam
Anak : Ringer Laktat: Dextran = 17 : 3
2 cc x berat badan x % luas luka ditambah kebutuhan faali.
Kebutuhan faali :
< 1 Tahun : berat badan x 100 cc 1 – 3 Tahun : berat badan x 75 cc 3 – 5 Tahun : berat badan x 50 cc ½ jumlah cairan diberikan dalam 8 jam pertama. ½ diberikan 16 jam berikutnya. Hari kedua Dewasa : ½ hari I Anak : diberi sesuai kebutuhan faali Menurut Evans - Brooke Cairan yang dibutuhkan : 1. RL / NaCl = luas combustio ……% X BB/ Kg X 1 cc 2. Plasma = luas combustio ……% X BB / Kg X 1 cc 3. Pengganti yang hilang karena penguapan D5 2000 cc Hari I : 8 jam I --> 1/2 (1+2+3)
16jam berikutnya --> 1/2 sisa
Hari II -->1/2 hari I
Hari ke III ---> 1/2 hari II
PENANGANAN PERNAPASAN
Trauma inhalasi merupakan faktor yang secara nyata memiliki kolerasi dengan angka
kematian. Kematian akibat trauma inhalasi terjasi dalam waktu singkat 8 sampai 24
jam pertama pasca operasi.
Pada kebakaran dalam ruangan tertutup atau bilamana luka bakar mengenai daerah
muka / wajah dapat menimbulkan kerusakan mukosa jalan napas akibat gas, asap atau
uap panas yang terhisap. Edema yang terjadi dapat menyebabkan gangguan berupa
hambatan jalan napas karena edema laring.
Trauma panas langsung adalah terhirup sesuatu yang sangat panas, produk produk
yang tidak sempurna dari bahan yang terbakar seperti bahan jelaga dan bahan khusus
yang menyebabkan kerusakan dari mukosa lansung pada percabangan
trakheobronkhial.
Keracunan asap yang disebabkan oleh termodegradasi material alamiah dan materi
yang diproduksi. Termodegradasi menyebabkan terbentuknya gas toksik seperti
hydrogen sianida, nitrogen oksida, hydrogen klorida, akreolin dan partikel – partikel
tersuspensi. Efek akut dari bahan kimia ini menimbulkan iritasi dan bronkokonstriksi
pada saluran napas. Obstruksi jalan napas akan menjadi lebih hebat akibat adanya
tracheal bronchitis dan edem.
Efek intoksikasi karbon monoksida (CO) mengakibatkan terjadinya hipoksia
jaringan. Karbon monoksida (CO) memiliki afinitas yang cukup kuat terhadap
pengikatan hemoglobin dengan kemampuan 210 – 240 kali lebih kuat disbanding
kemampuan O2. Jadi CO akan memisahkan O2 dari Hb sehingga mengakibatkan
hipoksia jaringan.
Kecurigaan adanya trauma inhalasi bila pada penderita luka bakar mengalami hal
sebagai berikut.
1. Riwayat terjebak dalam ruangan tertutup.
2. Sputum tercampur arang.
3. Luka bakar perioral, termasuk hidung, bibir, mulut atau tenggorokan.
4. Penurunan kesadaran termasuk confusion.
5. Terdapat tanda distress napas, seperti rasa tercekik. Tersedak, malas bernafas atau
adanya wheezing atau rasa tidak nyaman pada mata atau tenggorokan,
menandakan adanya iritasi mukosa.
6. Adanya takipnea atau kelainan pada auskultasi seperti krepitasi atau ronhi.
7. Adanya sesak napas atau hilangnya suara.
13
Bilamana ada 3 tanda / gejala diatas sudah cukup dicurigai adanya trauma inhalasi.
Penanganan penderita trauma inhalasi bila tanpa distress pernapasan maka harus
dilakukan trakheostomi. Penderita dirawat diruang resusitasi instalasi gawat darurat
sampai kondisi stabil.
MONITORING PENDERITA LUKA BAKAR FASE AKUT
Monitoring penderita luka bakar harus diikuti secara cermat. Pemeriksaan fisik
meliputi inspeksi, penderita palpasi, perkusi dan auskultasi adalah prosedur yang
harus dilakukan pada perawatan penderita. Pemeriksaan laboratoris untuk monitoring
juga dilakukan untuk mengikuti perkembanagn keadaan penderita. Monitoring
penderita kita dibagi dalam 3 situasi yaitu pada saat di triage, selama resusitasi (0-72
jam pertama)dan pos resustasi.
I. Triage – Intalasi Gawat Darurat
A. A-B-C : Pada waktu penderita datang ke Rumah sakit, harus dinilai dan dilakukan
segera diatasi adakah problem airway, breathing, sirkulasi yang segera diatasi life
saving. Penderitaluka bakar dapat pula mengalami trauma toraks atau mengalami
pneumotoraks.
B. VITAL SIGN : Monitoring dan pencatatan tekanan darah, repsirasi, nadi, rectal
temperature. Monitoring jantung terutama pada penderita karena trauma listrik,
dapat terjadi aritmia ataupun sampai terjadi cardiac arrest.
C. URINE OUTPUT : Bilamana urine tidak bisa diukur maka dapat dilakukan
pemasangan foley kateter. Urine produksi dapat diukur dan dicatat tiap jam.
Observasi urine diperiksa warna urine terutama pada penderita luka bakar derajat
III atau akibat trauma listrik, myoglobin, hemoglobin terdapat dalam urine
menunjukkna adanya kerusakaan yang hebat.
II. MONITORING DALAM FASE RESUSITASI
(sampai 72 jam)
1. Mengukur urine produksi. Urine produksi dapat sebagai indikator apakah
resusitasi cukup adekuat / tidak. Pada orang dewasa jumlah urine 30-50 cc
urine/jam.
14
2. Berat jenis urine. Pascatrauma luka bakar jenis dapat normal atau meningkat.
Keadaan ini dapat menunjukkna keadaan hidrasi penderita. Bilamana berat jenis
meningkat berhubungan dengan naiknya kadar glukosa urine.
3. Vital Sign
4. pH darah.
5. Perfusi perifer
6. laboratorium
a. serum elektrolit
b. plasma albumin
c. hematokrit, hemoglobin
d. urine sodium
e. elektrolit
f. liver function test
g. renal function tes
h. total protein / albumin
i. pemeriksaan lain sesuai indikasi
7. Penilaian keadaan paru
Pemeriksaan kondisi paru perlu diobservasi tiap jam untuk mengetahui adanya
perubahan yang terjadi antara lain stridor, bronkhospam, adanya secret, wheezing,
atau dispnae merupakan adannya impending obstruksi.
Pemeriksaan toraks foto ini. Pemeriksaan arterial blood gas.
8. Penilaian gastrointestinal.
Monitoring gastrointestinal setiap 2-4 jam dengan melakukan auskultasi untuk
mengetahui bising usus dan pemeriksaan sekresi lambung. Adanya darah dan pH
kurang dari 5 merupakan tanda adanya Culing Ulcer.
9. Penilaian luka bakarnya.
Bila dilakukan perawatan tertutup, dinilai apakah kasa basah, ada cairan berbau
atau ada tanda-tanda pus maka kasa perlu diganti. Bila bersih perawatan
selanjutnya dilakukan 5 hari kemudian.
Luka Bakar yang Perlu Perawatan Khusus
1. Luka Bakar Listrik.
2. Luka Bakar dengan trauma Inhalasi
3. Luka Bakar Bahan Kimia
4. Luka Bakar dengan kehamilan
Luka Bakar listrik
Luka bakar bisa karena voltase rendah atau voltase tinggi. Kerusakan jaringan tubuh
disebabkan karena beberapa hal berikut :
1. Aliran listrik (arus bolak-balik, alternating current / AC) merupakan energi
dalam jumlah besar. Berasal dari sumber listrik, melalui bagian tubuh yang
memiliki resistensi paling rendah (cairan, darah / pembuluh darah). Aliran
listrik dalam tubuh menyebabkan kerusakan akibat yang ditimbulkan oleh
resistensi. Kerusakan dapat bersifat ekstensif local maupun sistemik
(otak/ensellopati, jantung/fibrilisasi ventrikel, otot/ rabdomiosis, gagal ginjal,
dan sebagai berikut).
2. Loncatan energi yang ditimbulkan oleh udara yang berubah menjadi api.
3. Kerusakan jaringan bersifat lambat tapi pasti dan tidak dapat diperkirakan
luasnya. Hal ini di sebabkan akibat kerusakan system pembuluh darah di
sepanjang bagian tubuh yang dialiri listrik (trombosis, akulasi kapiler)
PENANGANAN/SPECIAL MANAGEMENT
A. PRIMARY SURVEY
a. Airway – cervical spine.
b. Breathing
c. Circulation
d. Disability-Pemeriksaan kesadaran GCS dan periksa pupil
e. Exposure-cegah penderita dari hipotermi.
B. SECOUNDARY SURVEY
1. Pemeriksaan dari kepala sampai kaki.
2. Pakaian dan perhiasan dibuka
a. Periksa titik kontak
b. Estimasi luas luka bakar / derajat luka bakarnya.
c. Pemeriksaan neurologist
d. Pemeriksaan traumalain, patah tulang/dilokasi.
e. Kalau perlu dipasang endotrakeal intubasi.
C. RESUSITASI
1. Bila didapatkan luka bakar, dapat diberikan cairan 2-4 cc/kg/ luas luka bakar.
2. Kalau didapatkan haemocromogen (myoglobin), urine output dipertahankan
antara 75-100 cc/jam sampai tampak menjadi jernih.
3. Sodium bicarbonate dapat ditambahkan pada ringer laktat sampai pH > 6,0
4. Monitor jarang dipergunakan.
D. CARDIAC MONITORING
1. Monitoring ECG kontinu untuk disritmia.
2. ventricular fibrilasi, asystole dan aritmia diterapi sesuai Advanced Cardiac Live
Support.
III. MONITORING POST RESUSITASI
(72 jam pascatrauma)
Hal hal yang perlu diobservasi setiap harinya secara sistematik dan teliti meliputi
observasi klinis dan data pemeriksaan laboratorium yaitu :
1. Cairan – elektrolit
2. Keadaan luka bakarnya
3. Kondisi potensial infeksi
4. Status nutrisi / gizi
Luka bakar dengan trauma inhalasi
Pada kebakaran dalam ruangan tertutup (in door)
Luka bakar mengenai daerah muka / wajah
Dapat merusak mukosa jalan napas
Edema laring hambatan jalan napas.
Gejala
Sesak napas
Takipnea
Stridor
Suara serak
Dahak berwarna gelap (jelaga)
Hati – hati kasus trauma inhalasi mematikan
Mekanisme kerusakan saluran napas.
1. Trauma panas langsung
Terhirupnya sesuatu yang panas, produk dari bahan yang terbakar, seperti jelaga
dan bahan khusus menyebabkan kerusakan mukosa langsung pada percabangan
trakeobronkial.
2. Keracunan asap yang toksik
Akibat termodegradasi material alamiah dan material yang diproduksi
terbentuk gas toksik (beracun), misalnya hydrogen sianida, nitrogen dioksida,
nitrogen klorida, akreolin iritasi dan bronkokonstriksi saluran napas. Obstruksi
jalan napas akan menjadi lebih hebat akibat trakealbronkitis dan edema.
3. Intoksikasi karbon monoksida (CO)
Intoksikasi CO hipoksia jaringan. Gas CO memiliki afinitas cukup kuat
terhadap pengikatan hemoglobin (210-240 kali lebih kuat di banding dengan O2)
CO memisahkan O2 dari Hb hipoksia jarinagn. Peningkatan kadar
karboksihemoglobin (COHb) dapat dipakai untuk evaluasi berat / ringannya
intoksikasi CO.
KLINIS
Kecurigaan adanya trauma inhalasi bila pada penderita luka bakar terdapat 3
atau lebih dari keadaan berikut :
1. Riwayat terjebak dalam rumah/ ruangan terbakar
2. Sputum tercampur arang
3. Luka bakar perioral, hidung, bibir, mulut atau tenggorokan.
4. penurunan kesadaran.
5. Tanda distress napas, rasa tercekik, tersedak, malas bernapas dan adanya
wheezing atau rasa tidak nyaman pada mata atau tenggorokan (iritasi mukosa)
6. Gejala distress napas. Takipea
7. Sesak atau tidak ada suara.
Pada fase awal kerusakan saluran napas akibat efek toksik yang langsung terhirup
Pada fase lanjut edema paru dengan terjadinya hpoksemia progresif ARDS
Korelasi tingkat keracunan CO / presentase COHb dengan kelainan neurologist
Kadar Keracunan CO Kelainan Neurologis
10-20 % (ringan) sakit kepala, binggung, mual
20-40 % (sedang) lekas marah, pusing, lapangan
penglihatan menyempit
40-60 % (berat) Halusinasi, ataksia, konvulsi atau koma,
takipnea
Pemeriksaan tambahan :
1. Kadar karboksihemoglobin (COHb)
Pada trauma inhalasi, kadar COHb 35-45 % (berat), bahkan setelah 3 jam dari
kejadian, kadar COHb pada batas 20-25 %. Bila kadar COHb lebih dari 15 %
setelah 3 jam kejadian bukti kuat terjadi taruama inhalasi.
2. Gas Darah
PaO2 yang rendah (kurang dari 10 kPa pada konsentrasi oksigen 50%, FiO2 = 0,5)
mencurigakan adanya trauma inhalasi. PaO2 biasanya normal pada fase awal,
tetapi dapat meningkat pada fase lanjut.
3. Foto Toraks biasanya normal pada fase awal
4. Bronkoskopi Fiberoptic
Bila terdapat sputum beraran, edema mukosa, adanya bintik – bintik pendarahan
dan ulserasi diagnosa trauma inhalasi.
5. Tes Fungsi paru
Scan Paru Xenon tidak praktis.
Diagnosa Trauma Inhalasi :
1. Kecurigaan klinis
2. Riwayat kejadian
3. Pemeriksaan gad darh dan kadr COHb
4. Dikonfirmasi dengan bronkoskopi fiberoptic
5. pemeriksaan fungsi paru.
PENATALAKSANAAN
Tanpa Distres Pernapasan :
1. Intubasi / pipa endotrakeal.
2. Pemberian oksigen 2-4 liter / menit
3. Penghisapan secret secara berkala.
4. Humidifikasi dengan nebulizer.
5. Pemberian bronkodilator (Ventolin ® inhalasi)
6. Pemantauan gejala dan tanda distress pernapasan
A. Gejala Subyektif : gelisah, sesak napas.
B. Gejala Obyektif : Frekuensi napas meningkat ( > 30 kali / menit), sianotik,
stridor, aktivitas otot pernapasan tambahan, perubahannilai hasil
pemeriksaan analisis gas darah (8jam pertama . 24 jam sampai 4-5 hari.
C. Pemeriksaan :
1. Analisa gas darah
a. pada saat pertama kali (resusitasi)
b. 8 jam pertama
c. Setelah 24 jam kejadian
d. Selanjutnya sesuai kebutuhan
2. foto toraks 24 jam pasca kejadian.
7. Pemeriksaan radiologik (foto toraks) dikerjakan bila ada masalah pada jalan
napas.
8. Posisi penderita duduk/etengah duduk, dirawat di bed observasi
9. Pelaksanaan di ruang resusitasi gawat darurat
Dengan Distres Pernapasan
Kasus ini diperlakukan secara khusus
Untuk mengatasi masalah distress pernapasan yang dijumpai :
1. Dilakukan trakeostomi dengan local anestesi, dengan atau tanpa kanul
trakeostomi.
2. Pemberian oksigen 2 - 4 liter /menit melalui trakeostomi.
3. Pembersihan secret saluran pernapasan secara berkala serta bronchial washing.
4. Humidifikasi dengan nebulizer.
5. Pemberian bronkodilator (Ventolin ® inhalasi setiap 6 jam.
6. Pemantauan gejala dan tanda distress pernapasan.
A. Gejala subyektif : gelisah, sesak napas (dispnea)
B. Gejala obyektif : frekuensi napas meningkat (30-40 kali / menit),
sianotik, stridor, aktivitas otot pernapasan tambahan, perubahan hasil
pemeriksaan analisis gas darah 98 jam pertama). Gambaran hasil
infitrat paru dijumpai > 24 jam samapi 4-5 hari.
7. Pemeriksaan radiologik (foto toraks) dikerjakan bila masalah pernapasan telah
diatasi.
8. kasus ini dirawat pada bed observasi dengan posisi duduk atau setengah
duduk.
9. Pelaksanaan di ruang resusitasi instalasi gawat darurat.
Luka Bakar Kimia.
Di Amerika Serikat terdapat 500.000 jenis kimia yang beredar. Sekitar 30.000
jenis yang berbahaya.
Dilaporkan 2-6 % kejadian luka bakar karena bahan kimia
Klafisikasi Bahan kimia :
1. Alkalis/Basa
Hidroksida, soda kaustik, kalium amoniak, litium, barium, kalsium atau bahan –
bahan pembersih dapat menyebabkan liquefaction necrosis dan denaturasi protein.
2. Acids/Asam
Asam hidroklorat, asam aksalat, asam sulfat, pembersih kamar mandi atau kolam
renang dapat menyebabkan kerusakan coagulation necrosis.
3. Organic Compounds
Fenol, creosote, petroleum, sebagai desinfektan kimia yang dapat
menyebabkankerusakana kutaneus, efek toksis terhadap ginjal dan liver.
Berat / ringannya trauma tergantung :
1. bahan
2. Konsentrasi
3. Volume
4. Lama kontak
5. Mekanisme trauma
21
Penatalaksanaan :
1. Bebaskan pakaian yang terkena
2. Irigasi dengan air yang kontinu
3. Hilangkan ras nyeri
4. Perhatikan airway, breathing dan circulation
5. Indenifikasi bahan penyebab.
6. Perhatikan bila mengenai mata.
7. Penanganan selajutnya sama seperti penanganan luka bakar.
Luka Bakar dan kehamilan
Hati –hati terhadap komplikasi
Komplikasi pada ibu dan janin
Pada luka 60 % atau lebih menimbulkan terminasi spontan dari kehamilan.
Penatalaksanaan:
1. Segera dilakukan stabilisasi airway. Hipoksia dapat terjadi pada ibu dan janin
2. Distress napas hipoksia dapat menimbulkan resistensi vaskuler pada uterus,
mengurangiuterus blood flow dan oksigen ke janin menurun.
3. Monitoring janin
4. Konsultasi dengan spesialis kandungan
KOMPLIKASI
1. Terminasi kehamilan akibat hipotensi, hipoksia serta adanya gangguan cairan dan
elektrolit.
2. Persalinan premature
3. Kematian janin intrauterine
KESIMPULAN
Mengingat kasus luka bakar merupakan suatu cidera berat yang memerlukan
penanganan dan penatalaksanaan yang sangat komplek dengan biaya yang cukup
tinggi serta angka morbiditas dan mortalitas karena beberapa faktor penderita, factor
pelayanan petugas, factor fasilitas pelayanan dan faktor cideranya. Untuk penanganan
luka bakar perlu perlu diketahui fase luka bakar, penyebab luka bakar, derajat
kedalaman luka bakar, luas luka bakar. Pada penanganan luka bakar seperti
penanganan trauma yang lain ditangani secara teliti dan sistematik. Penatalaksanaan
sejak awal harus sebaik – baiknya karena pertolongan pertama kali sangat
menentukan perjalanan penyakit ini.
27 Nov 2010
bek teuwo le luka bakar beuh, ndriy..
Langganan:
Postingan (Atom)
Postingan
